高浓度PM2.5随人体呼吸经呼吸道进入肺组织被巨噬细胞过度吞噬，影响巨噬细胞的正常存活和功能，且颗粒物吸附的某些成份能够上调还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶，干扰线粒体功能，而颗粒物携带的某些阴离子可以干扰肺组织的离子稳态从而产生大量氧自由基，这些均会加剧氧化应激。氧化应激反应可以激活特异性的转录因子，比如核因子-β、X细胞因子、激活蛋白-1、其他炎性介质以及化学因子的基因表达上调等。在肺内产生的炎症介质和氧自由基会随血液循环进入全身，激活炎症细胞，如免疫细胞、中性粒细胞、巨噬细胞等，引发全身的氧化应激和炎症反应，从而损害心血管系统。

    PM能动员人体骨髓里的单核细胞、中性粒细胞、杆状核细胞，使血清中IL-1、IL-6升高，上调内皮黏附分子，将粒细胞募集至动脉粥样硬化斑块处使之加重[7]。对欧洲6个城市的1003名急性心肌梗死患者的一项前瞻性纵向研究中，分析了当时空气污染的程度与C反应蛋白(CRP)、IL-6、血浆纤维蛋白原的测量结果之间的关系，该研究发现IL-6对空气污染能够即刻作出反应，且可能会致使C反应蛋白(CRP)的产生增加[8] ......