冻干重组人脑利钠肽对急性前壁心肌梗死PCI术前应用的回顾性分析(1)
【摘要】目的 研究冻干重组人脑利钠肽对急性前壁心肌梗死PCI术前应用的临床效果及与心功能的关系;方法 通过分析1例急性前壁心肌梗死PCI术前应用冻干重组人脑利钠肽，观察其效果，查询资料，总结及分析其结果，以及与心功能的关系。结果 对于急性心梗患者，尤其是急性前壁心肌梗死，早期应用新活素治疗，可以明显降低急性心梗心衰发生率，并对其预后有一定的提高和改善作用。结论 新活素独特的药理作用可能对急性前壁心肌梗死患者的临床抢救是一种新的有效治疗方法。
【关键词】急性前壁心肌梗死;冻干重组人脑利钠肽;围手术期;冠脉介入治疗;心功能不全
【中图分类号】R542.2 【文献标识码】A 【文章编号】ISSN.2095.6681.2019.30..03
急性心肌梗死(AMI，Acute myocardial infarction)一般是指多在冠状动脉病变基础上发生冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应心肌严重而持久的急性缺血所致，在世界上目前每年约有110万会发生致死的急性心肌梗死，而急性心肌梗死的发生一般会导致患者泵功能衰竭，并且成为目前死亡的主要原因。在心肌梗死并发泵功能衰竭的同时，患者心室可能会发生重构，患者心功能受到严重影响 。脑钠肽(BNP)，目前在临床上已研究证实是由心室分泌的一种具有利钠、利尿及扩血管的神经性激素，而新活素作为人工合成的内源性激素，近年来研究发现对于急性前壁心肌梗死所致的心力衰竭有较好的临床疗效。
在急性心力衰竭的应用中，新活素在心力衰竭治疗指南中，属于IIa级，其作用主要表现为：扩张静脉和动脉(包括冠状动脉)，从而降低前、后负荷，故将其归类为血管扩张剂。实际上该药并非单纯的血管扩张剂，而是一种兼具多重作用的药物，有一定的促进钠排泄和利尿作用;还可抑制RAAS和交感神经系统。国内外多项临床研究表明，该药的应用可以带来临床和血液动力学的改善，推荐用于急性失代偿性心衰，并且，该药在急性心衰患者中应用安全。作为利尿药物：IIB，B级(除常规利尿药物外获最高等级推荐药物)， 当出现利尿剂抵抗时，可应用增加肾血流的药物萘西利肽，改善利尿效果和肾功能、提高肾灌注。 随着应用的广泛，属于2014年中国心力衰竭指南推荐用药，美国FDA批准的急性心衰一线治疗用药，选择性扩张冠脉循环，有效阻止心脏重塑。本选择1例急性心肌梗死预防应用新活素汇报如下。
1 临床资料
患者男，住院号：117633，37岁，主因间断胸痛32小时，加重2小时于2015年6月9日入院.。查体：体温：36.7℃，脉搏：102次/分，呼吸：21次/分，血压：131/82 mmHg(多巴胺10 ug/kg/min維持)，体重97.5 kg，全身皮肤湿冷，周身大汗，烦躁，痛苦面容，精神差，双肺呼吸音清晰，未闻及干湿性罗音，心率102次/分，律齐，心音低钝，各瓣膜听诊区未闻及杂音。双下肢无水肿。既往史高血压10余年，控制不详。糖尿病、糖尿病肾病10余年，曾肾穿刺检查，目前"诺和灵30 R"皮下注射控血糖。吸烟史20年，每日40支，偶饮酒。心电图提示：窦性心律，急性下壁、前壁心肌梗死(图1)。心肌酶谱测定：门冬氨酸氨基转移酶：574 U/L，乳酸脱氢酶1845 U/L，a-羟丁酸脱氢酶2283 U/L，磷酸肌酸激酶6105 U/L，肌酸激酶同功酶446 U/L.N-末端脑钠肽1122 pg/mL，入院诊断：冠心病 急性下壁、前壁心肌梗死、心源性休克;2型糖尿病 糖尿病肾病。入院后在介入室行急诊冠脉造影术及支架植入术，结果为：右冠近段100%闭塞，血流TIMI0级;回旋支血流TIMI3级，前降支近段闭塞，血流TIMI0级。给予吸栓导管反复抽吸血栓，抽吸出条状血栓，造影示：右冠近段局限性狭窄90%，第一转折后管状狭窄80%，中段弥漫斑块，远段弥漫性狭窄，中段弥漫性斑块，远端弥漫性狭窄，沿导丝引入3.25×35 mmBUMA雷帕霉素洗脱支架覆盖右冠近中段病变，出现血流慢，冠脉内注射硝普钠200 ug，造影示支架内无残余狭窄，血流TIMI3级，右冠向前降支远端提供侧枝循环。左主干末端斑块，前降支近段弥漫性狭窄50～60%，前降支近段弥漫性狭窄80%，近端100%闭塞，血流TIMI0级。穿刺右侧股动脉，置入8F股动脉鞘，置入主动脉反搏球囊，连接主动脉气囊反搏泵，工作正常，反搏压110/80 mmHg，患者胸闷、发憋症状较前明显减轻。术后复查下壁导联ST段明显回落(图2)，胸痛、发憋症状明显缓解，仍有大量出汗，不欲饮食，IABP工作良好，反搏比1：1，反搏压100 mmHg，术前静脉滴注新活素0.015 μg.kg-1.min-1，前后持续泵入5天 ，术后给予盐酸替罗非班氯化钠注射液8 ml/h持续泵入36小时，次日后IABP工作良好，反搏比1：2，反搏压100 mmHg，术后2天后，拔除主动脉球囊反搏仪，血压、心率稳定，期间复查心脏彩超：节段性室壁运动异常，胸片：心肺膈未见异常，10天后复查心肌酶谱正常后出院，N-末端脑钠肽：350 pg/mL，随访14月，患者未诉明显不适。
2 讨 论
缺血心肌早期再灌注治疗是AMI患者最为有效的治疗，然而再灌注治疗本身也会引起心肌细胞的损伤。心肌细胞损伤导致左室重构是影响急性心梗患者长期生存率的主要决定因素之一，左室重构开始于急性心肌梗死后及梗死区再灌注的数小时内，心肌细胞的损伤对心脏会造成永久影响。
急性心肌梗死是引起心力衰竭的重要因素之一，尤其是冠脉左主干及前降支病变。患者患急性心肌梗死时，需要及时保持心肌的灌注，同时及时开通 IRA(infarct related artery，梗死相关动脉)来减少心肌缺血，挽救心肌，做到心室重构才能起到保护心功能的作用。目前世界上急诊 PCI是认为急性心肌梗死再灌注治疗的最佳方法，特别是全国胸痛中心建设的运行，尽快缩短急性心肌梗死总缺血时间，减少梗死面积，能够有效地防止左室重构，使心功能恶化延迟。即使这样，目前临床上，仍还有许多 STEMI患者在接受PCI治疗后，出现心力衰竭，并且使病情进一步加重，最后导致心源性休克和肺水肿，加重患者的死亡率。 目前认为心力衰竭的发生发展，可能与神经内分泌系统的过度增强密切相关，并且会导致心肌细胞水平的重塑和心肌的纤维化，使心肌损害进一步加重。 随着社会的发展和科学的进步，治疗心力衰竭药物也很多，例如血管扩张剂、利尿剂及正性肌力药物等均不能抑制神经内分泌系统过度的激活，反而可能进一步将之激活，但是新活素，在改善血流动力学同时，可以不激活甚至降低神经内分泌系统的活性，从而改善心室重构。, http://www.100md.com(江明宏 李向农 龙积丽 王祥贺 谢永进 王海卓 李雪松 李鹏 黄雄 曹雪滨)
【关键词】急性前壁心肌梗死;冻干重组人脑利钠肽;围手术期;冠脉介入治疗;心功能不全
【中图分类号】R542.2 【文献标识码】A 【文章编号】ISSN.2095.6681.2019.30..03
急性心肌梗死(AMI，Acute myocardial infarction)一般是指多在冠状动脉病变基础上发生冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应心肌严重而持久的急性缺血所致，在世界上目前每年约有110万会发生致死的急性心肌梗死，而急性心肌梗死的发生一般会导致患者泵功能衰竭，并且成为目前死亡的主要原因。在心肌梗死并发泵功能衰竭的同时，患者心室可能会发生重构，患者心功能受到严重影响 。脑钠肽(BNP)，目前在临床上已研究证实是由心室分泌的一种具有利钠、利尿及扩血管的神经性激素，而新活素作为人工合成的内源性激素，近年来研究发现对于急性前壁心肌梗死所致的心力衰竭有较好的临床疗效。
在急性心力衰竭的应用中，新活素在心力衰竭治疗指南中，属于IIa级，其作用主要表现为：扩张静脉和动脉(包括冠状动脉)，从而降低前、后负荷，故将其归类为血管扩张剂。实际上该药并非单纯的血管扩张剂，而是一种兼具多重作用的药物，有一定的促进钠排泄和利尿作用;还可抑制RAAS和交感神经系统。国内外多项临床研究表明，该药的应用可以带来临床和血液动力学的改善，推荐用于急性失代偿性心衰，并且，该药在急性心衰患者中应用安全。作为利尿药物：IIB，B级(除常规利尿药物外获最高等级推荐药物)， 当出现利尿剂抵抗时，可应用增加肾血流的药物萘西利肽，改善利尿效果和肾功能、提高肾灌注。 随着应用的广泛，属于2014年中国心力衰竭指南推荐用药，美国FDA批准的急性心衰一线治疗用药，选择性扩张冠脉循环，有效阻止心脏重塑。本选择1例急性心肌梗死预防应用新活素汇报如下。
1 临床资料
患者男，住院号：117633，37岁，主因间断胸痛32小时，加重2小时于2015年6月9日入院.。查体：体温：36.7℃，脉搏：102次/分，呼吸：21次/分，血压：131/82 mmHg(多巴胺10 ug/kg/min維持)，体重97.5 kg，全身皮肤湿冷，周身大汗，烦躁，痛苦面容，精神差，双肺呼吸音清晰，未闻及干湿性罗音，心率102次/分，律齐，心音低钝，各瓣膜听诊区未闻及杂音。双下肢无水肿。既往史高血压10余年，控制不详。糖尿病、糖尿病肾病10余年，曾肾穿刺检查，目前"诺和灵30 R"皮下注射控血糖。吸烟史20年，每日40支，偶饮酒。心电图提示：窦性心律，急性下壁、前壁心肌梗死(图1)。心肌酶谱测定：门冬氨酸氨基转移酶：574 U/L，乳酸脱氢酶1845 U/L，a-羟丁酸脱氢酶2283 U/L，磷酸肌酸激酶6105 U/L，肌酸激酶同功酶446 U/L.N-末端脑钠肽1122 pg/mL，入院诊断：冠心病 急性下壁、前壁心肌梗死、心源性休克;2型糖尿病 糖尿病肾病。入院后在介入室行急诊冠脉造影术及支架植入术，结果为：右冠近段100%闭塞，血流TIMI0级;回旋支血流TIMI3级，前降支近段闭塞，血流TIMI0级。给予吸栓导管反复抽吸血栓，抽吸出条状血栓，造影示：右冠近段局限性狭窄90%，第一转折后管状狭窄80%，中段弥漫斑块，远段弥漫性狭窄，中段弥漫性斑块，远端弥漫性狭窄，沿导丝引入3.25×35 mmBUMA雷帕霉素洗脱支架覆盖右冠近中段病变，出现血流慢，冠脉内注射硝普钠200 ug，造影示支架内无残余狭窄，血流TIMI3级，右冠向前降支远端提供侧枝循环。左主干末端斑块，前降支近段弥漫性狭窄50～60%，前降支近段弥漫性狭窄80%，近端100%闭塞，血流TIMI0级。穿刺右侧股动脉，置入8F股动脉鞘，置入主动脉反搏球囊，连接主动脉气囊反搏泵，工作正常，反搏压110/80 mmHg，患者胸闷、发憋症状较前明显减轻。术后复查下壁导联ST段明显回落(图2)，胸痛、发憋症状明显缓解，仍有大量出汗，不欲饮食，IABP工作良好，反搏比1：1，反搏压100 mmHg，术前静脉滴注新活素0.015 μg.kg-1.min-1，前后持续泵入5天 ，术后给予盐酸替罗非班氯化钠注射液8 ml/h持续泵入36小时，次日后IABP工作良好，反搏比1：2，反搏压100 mmHg，术后2天后，拔除主动脉球囊反搏仪，血压、心率稳定，期间复查心脏彩超：节段性室壁运动异常，胸片：心肺膈未见异常，10天后复查心肌酶谱正常后出院，N-末端脑钠肽：350 pg/mL，随访14月，患者未诉明显不适。
2 讨 论
缺血心肌早期再灌注治疗是AMI患者最为有效的治疗，然而再灌注治疗本身也会引起心肌细胞的损伤。心肌细胞损伤导致左室重构是影响急性心梗患者长期生存率的主要决定因素之一，左室重构开始于急性心肌梗死后及梗死区再灌注的数小时内，心肌细胞的损伤对心脏会造成永久影响。
急性心肌梗死是引起心力衰竭的重要因素之一，尤其是冠脉左主干及前降支病变。患者患急性心肌梗死时，需要及时保持心肌的灌注，同时及时开通 IRA(infarct related artery，梗死相关动脉)来减少心肌缺血，挽救心肌，做到心室重构才能起到保护心功能的作用。目前世界上急诊 PCI是认为急性心肌梗死再灌注治疗的最佳方法，特别是全国胸痛中心建设的运行，尽快缩短急性心肌梗死总缺血时间，减少梗死面积，能够有效地防止左室重构，使心功能恶化延迟。即使这样，目前临床上，仍还有许多 STEMI患者在接受PCI治疗后，出现心力衰竭，并且使病情进一步加重，最后导致心源性休克和肺水肿，加重患者的死亡率。 目前认为心力衰竭的发生发展，可能与神经内分泌系统的过度增强密切相关，并且会导致心肌细胞水平的重塑和心肌的纤维化，使心肌损害进一步加重。 随着社会的发展和科学的进步，治疗心力衰竭药物也很多，例如血管扩张剂、利尿剂及正性肌力药物等均不能抑制神经内分泌系统过度的激活，反而可能进一步将之激活，但是新活素，在改善血流动力学同时，可以不激活甚至降低神经内分泌系统的活性，从而改善心室重构。, http://www.100md.com(江明宏 李向农 龙积丽 王祥贺 谢永进 王海卓 李雪松 李鹏 黄雄 曹雪滨)