氧化低密度脂蛋白和一氧化氮的相互作用在缺血性脑卒中发病中的作用(2)

http://www.100md.com 2014年1月1日 《特别健康·下半月》 2014年第1期

     4.血小板聚集改变和oxLDL及NO含量的关系：脑卒中患者LDL对血小板聚集的增强和血浆oxLDL值呈正相关(r=0.624，P<0.01)，和血小板悬液NO含量降低呈负相关(r=-0.556，P<0.01)，而和血浆LDL值无相关性(r=0.223， P>0.05)。动脉硬化组患者LDL增强血小板聚集也和血浆oxLDL值呈正相关(r=0.491，P<0.05)，和血小板悬液NO降低呈负相关(r=-0.501，P<0.05)。

    讨论

    LDL可引起血小板功能亢进，聚集性增高，在动脉粥样硬化和缺血性脑卒中发病中有重要的病理学意义，但LDL激活血小板的机制尚不清楚。Imaizumi等和Heery等发现，缺血性脑卒中患者血浆LDL含有较高水平的血小板激活因子样脂质(PAF-LL)，具有激活血小板、白细胞，增加粘附聚集的作用，可参与脑卒中的发病。本组结果显示，动脉硬化和缺血性脑卒中患者LDL对血小板聚集均有明显增强的作用，这种血小板聚集的增强和血浆oxLDL水平呈明显正相关，而和血浆LDL水平无相关性。本组结果还显示，患者LDL经体外氧化后，对血小板聚集的促进作用比氧化前更为明显，这表明，LDL对血小板的激活主要是oxLDL的作用。本组中动脉硬化和缺血性脑卒中患者血浆oxLDL水平明显高于正常对照组，但和血浆LDL水平间无相关性，提示LDL的氧化修饰不完全取决于LDL的含量，Chait等研究发现，LDL的不同亚组对氧化修饰的易感性不同，B型LDL颗粒小，密度高，易被氧化修饰，不同个体LDL的基因表达不相同，造成临床上不同个体LDL的致动脉粥样硬化作用的差异，这也是一些脑梗死、颈动脉粥样硬化和冠心病患者血浆LDL水平不高的原因。本组缺血性脑卒中和动脉硬化患者中血浆LDL增高者仅33%和35%，但血浆oxLDL均明显升高，表明这些患者LDL对氧化修饰的易感性增加。

    NO具有抑制血管平滑肌增殖、血小板聚集及单核细胞粘附等动脉粥样硬化的病理过程，并可阻止LDL氧化修饰。Lusher等发现粥样硬化的动脉有NO生成缺陷，NO水平的降低和心绞痛、心肌梗死有关；也有报道急性脑血栓期血清NO含量降低，并认为和脑缺血损伤有关，血栓形成对缺血区血管内皮细胞NO合成释放减少。一些学者指出，oxLDL可抑制一氧化氮合酶活性和灭活NO。本文结果也显示，oxLDL在促进血小板聚集时，血小板悬液NO含量明显降低，两者呈负相关，提示oxLDL能抑制NO，致使血管收缩、血小板聚集，从而促进动脉粥样硬化和血栓形成。oxLDL抑制一氧化氮合酶和灭活NO的机制尚不完全清楚，主要是oxLDL的脂质成分，很可能LDL氧化修饰后形成的脂质过氧化物，即溶血磷脂酰胆碱的直接作用。维生素E等抗氧化剂能有效地阻止LDL氧化修饰和oxLDL形成，同时又提高NO水平。因此，在缺血性脑卒中防治中联合应用阿司匹林和维生素E会更有效地防止动脉粥样硬化和血栓的发生、发展，减轻缺血性损伤。(孔志军)

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