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编号:12806770
梗阻性黄疸对肝损害机制的研究进展(1)
http://www.100md.com 2014年10月1日 特别健康·下半月2014年第10期
     【中图分类号】R256.41【文献标识码】A 【文章编号】2095-6851(2014)10 梗阻性黄疸是由于各种原因导致的胆道系统机械性的阻塞,胆汁无法排泄到肠道所引起的黄疸。肝外梗阻引起的黄疸称为外科黄疸,最终需要手术去除病灶,解除梗阻。梗阻性黄疸可损害机体各大系统器官,最主要的也是肝脏本身的损害,严重危及患者生命,尤其重度梗阻性黄疸(血胆红素>171umol/L~342umol/L)术后并发症发生率及死亡率高。因此,深入探讨梗阻性黄疸对肝脏的损害机制,对降低术后并发症的发生率、降低死亡率是十分重要的,本文就梗阻性黄疸对肝脏的损害机制进行综述。

    一. 梗阻性黄疸导致肝细胞变性的机制

    (1) 梗阻性黄疸时肝脏内细胞超微结构改变

    梗阻性黄疸对肝脏的损害其实就是肝细胞超微结构的损害[1,2]。镜下观察可见:肝细胞内细胞核变小,呈不规则变形,粗面内质网减少,线粒体肿胀、脊断裂呈空泡状;胆管结构出血性改变明显,红细胞渗入平滑肌细胞与上皮细胞之间,胆管上皮细胞变性明显;贮脂细胞及细胞内脂滴增多;胆管平滑肌细胞内,胞核形态不规则,有凹陷切迹,核内染色质变稀疏,有的沿核膜边缘聚集,胞浆内细胞器减少,甚至出现大量空泡;成纤维细胞内 ......
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