超敏C—反应蛋白预测脑梗塞复发的作用观察
【中图分类号】R743.1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-6851(2018)07--01
脑梗塞又称缺血性脑卒中，占全部脑卒中的70%～80%，为各类脑血管病之首，其具有“发病率高、致残率高、死亡率高、复发率高，并发症多”即“四高一多”的特点，严重威胁着人类的健康和生存。初发脑梗塞往往不会有生命危险，40%的脑梗塞患者会在发病五年内面临复发威胁。在我国，由于脑梗塞复发率的居高不下，复发导致发病患者3-5年内的死亡率正在逐年递增。如何科学有效治疗脑梗塞症状的同时又能有效的检测预防其复发显得尤为重要，临床上迫切找到一种高度稳定、不受进食和昼夜规律的影响、无年龄和性别差异、检测方法简单快捷且无特殊要求预测指标来预测不测事件的发生。
1 资料与方法
1.1 一般资料：筛选2011年4月～2015年12月门诊患者资料，初次发病且符合动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞、腔隙性脑梗塞诊断标准。排除病例：1.动脉炎所致脑梗死；2.心源性脑栓塞；3.既往有冠心病史及下肢缺血临床表现(间歇性跛行、缺血性疼痛)；4.严重肝肾疾病及恶性肿瘤患者；5.既往有呼吸系统疾病(哮喘、慢支、肺气肿等)史及风湿免疫疾病史；6.发病前4周及发病后有明显感染征象(发热、周围血白细胞计数增高、尿白细胞阳性等)；7.发病前4周有外伤或手术史者(后5中情况下可能影响血清CRP水平的情况)。
1.2.1 记录患者相关临床资料：患者性别、年龄、高血压病史、糖尿病史、血脂、影像学(头颅CT或MRI)检查结果、及随访时间。
1.2.2 超敏C-反应蛋白测定：符合入选标准的脑梗塞患者于发病后3～10d测定血清C-反应蛋白水平，随访期间门诊记录复查的血清C-反应蛋白水平。
1.2.3 分组：根据美国疾病预防与控制中心(CDC)及美国心脏病学会(AHA)标准[1]将脑梗塞患者按hs-CRP水平分为低hs-CRP组(hs-CRP≤3 mg/L)及高hs-CRP组(hs-CRP>3 mg/L)。
1.2.4 随访：随访形式主要为门诊复查，结合电话随访。终点事件为再发的脑缺血事件(脑梗塞复发)。
1.3 统计学处理：全部资料数据均采用SPSS 12.0软件包进行统计处理，率的比较用检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
从上表高hs-CRP组和低hs-CRP组患者终点事件情况比较可以看出，高hs-CRP组2年内13例患者脑梗塞复发(13/60)，低hs-CRP4例患者脑梗塞复发(4/50)，比较差异均有统计学意义(P<0.05)。
3 讨论
Hs-CRP是由白介素--6刺激肝脏产生的能与肺炎球菌荚膜C多糖物质反应的急性期反应蛋白。实验性脑梗塞的研究结果证实，局部脑缺血后2小时内脑组织出现病理性改变，直接导致炎性介质白细胞介素--6的释放，后者可以诱导Hs-CRP的产生，导致其水平升高。目前临床上对炎性反应与脑梗塞的关系得到了越来越多的重视，有作者指出是脑梗塞的独立危险因素之一[2]。随着心、脑血管疾病病因学研究的进展，越来越多的研究资料证明动脉粥样硬化可能不止是一种脂质沉积性疾病，低度组织炎症在斑块形成、增长、破裂和形成血栓的过程中起着重要作用，动脉粥样硬化斑块内的炎症反应可以促进动脉血栓形成，是脑卒中的主要原因。CRP不仅是血管炎症的标志物，而且是与动脉粥样硬化的发生、演变及进展有关的促炎因子，其炎性反应对斑块的形成和脱落起关键作用[3]。CRP是动脉粥样硬化血栓的介导和标志物，直接参与了炎症过程本身，动脉粥样硬化的进展和粥样斑块的分解破裂等均与炎性损伤有关，因此，动脉粥样硬化的形成伴有血清CRP浓度的升高。CRP又是一种较为敏感的炎性标志物，超敏Hs-CRP可以更好反应CRP的轻微改变，而且高度稳定，不受进食和昼夜规律的影响，无年龄和性别差异，检测方法无特殊要求，可以较敏感、准确地反应慢性炎症的存在。早期国外研究表明在脑梗死发病后72h内CRP水平增高与1年内脑卒中复发率高有关[4]，CRP激活组织因子及纤维蛋白原[5-6]，影响体内凝血系统功能，提示脑梗死后CRP水平高者存在着凝血系统功能异常，体内存在着高凝状态，提示CRP水平升高特别是持续升高者预后明显不良。
本文临床资料表明脑梗塞高Hs-CRP组随访期内脑梗复发率明显高于低Hs-CRP组，分析资料提示有统计学意义，与国内外文献报道一致。综上所述，CRP水平增高与脑梗塞的发生和进展有关，动态监测CRP水平对预测脑梗塞疾病的发展及判断疾病的预后有重要意义。
参考文献
Pearson TA， Mensah GA， Alexander RW， et al. Markers of inflammation and cardiovascular disease： application to clinical and public health practice： a statement for healthcare professionals from the Centers for Disease Control and Prevention and the American Heart Association[J].Circulation，2003，107(1)：499.
Lindsberg PJ， Grau AJ. Inflammation and infections as risk factors for ischemic stroke[J].Stroke，2003，34(1)：2518.
孫翠梅.老年脑梗死患者血清超敏C反应蛋白与颈动脉狭窄的关系.中国实用神经疾病杂志[J].2009，12(21)：20.
Di Napoli M， Papa F， Bocola V. Prognostic influence of increased c-reactive protein and fibrinogen levels in ischemic stroke[J].Stroke，2001，32(1)：133.
Cermak J， Key NS， Bach RR，et al. C-reactive protein induces human peripheral blood monocytes to synthesize tissue factor[J].Blood，1993，82(1)：513.
Reganon E，Vila V，Marty′nez-Sales V，et al.Association between inflammation and hemostatic markers in atherothrombotic stroke[J].Thrombosis Research，2003，112(1)：217. (王惠萍)
脑梗塞又称缺血性脑卒中，占全部脑卒中的70%～80%，为各类脑血管病之首，其具有“发病率高、致残率高、死亡率高、复发率高，并发症多”即“四高一多”的特点，严重威胁着人类的健康和生存。初发脑梗塞往往不会有生命危险，40%的脑梗塞患者会在发病五年内面临复发威胁。在我国，由于脑梗塞复发率的居高不下，复发导致发病患者3-5年内的死亡率正在逐年递增。如何科学有效治疗脑梗塞症状的同时又能有效的检测预防其复发显得尤为重要，临床上迫切找到一种高度稳定、不受进食和昼夜规律的影响、无年龄和性别差异、检测方法简单快捷且无特殊要求预测指标来预测不测事件的发生。
1 资料与方法
1.1 一般资料：筛选2011年4月～2015年12月门诊患者资料，初次发病且符合动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞、腔隙性脑梗塞诊断标准。排除病例：1.动脉炎所致脑梗死；2.心源性脑栓塞；3.既往有冠心病史及下肢缺血临床表现(间歇性跛行、缺血性疼痛)；4.严重肝肾疾病及恶性肿瘤患者；5.既往有呼吸系统疾病(哮喘、慢支、肺气肿等)史及风湿免疫疾病史；6.发病前4周及发病后有明显感染征象(发热、周围血白细胞计数增高、尿白细胞阳性等)；7.发病前4周有外伤或手术史者(后5中情况下可能影响血清CRP水平的情况)。
1.2.1 记录患者相关临床资料：患者性别、年龄、高血压病史、糖尿病史、血脂、影像学(头颅CT或MRI)检查结果、及随访时间。
1.2.2 超敏C-反应蛋白测定：符合入选标准的脑梗塞患者于发病后3～10d测定血清C-反应蛋白水平，随访期间门诊记录复查的血清C-反应蛋白水平。
1.2.3 分组：根据美国疾病预防与控制中心(CDC)及美国心脏病学会(AHA)标准[1]将脑梗塞患者按hs-CRP水平分为低hs-CRP组(hs-CRP≤3 mg/L)及高hs-CRP组(hs-CRP>3 mg/L)。
1.2.4 随访：随访形式主要为门诊复查，结合电话随访。终点事件为再发的脑缺血事件(脑梗塞复发)。
1.3 统计学处理：全部资料数据均采用SPSS 12.0软件包进行统计处理，率的比较用检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
从上表高hs-CRP组和低hs-CRP组患者终点事件情况比较可以看出，高hs-CRP组2年内13例患者脑梗塞复发(13/60)，低hs-CRP4例患者脑梗塞复发(4/50)，比较差异均有统计学意义(P<0.05)。
3 讨论
Hs-CRP是由白介素--6刺激肝脏产生的能与肺炎球菌荚膜C多糖物质反应的急性期反应蛋白。实验性脑梗塞的研究结果证实，局部脑缺血后2小时内脑组织出现病理性改变，直接导致炎性介质白细胞介素--6的释放，后者可以诱导Hs-CRP的产生，导致其水平升高。目前临床上对炎性反应与脑梗塞的关系得到了越来越多的重视，有作者指出是脑梗塞的独立危险因素之一[2]。随着心、脑血管疾病病因学研究的进展，越来越多的研究资料证明动脉粥样硬化可能不止是一种脂质沉积性疾病，低度组织炎症在斑块形成、增长、破裂和形成血栓的过程中起着重要作用，动脉粥样硬化斑块内的炎症反应可以促进动脉血栓形成，是脑卒中的主要原因。CRP不仅是血管炎症的标志物，而且是与动脉粥样硬化的发生、演变及进展有关的促炎因子，其炎性反应对斑块的形成和脱落起关键作用[3]。CRP是动脉粥样硬化血栓的介导和标志物，直接参与了炎症过程本身，动脉粥样硬化的进展和粥样斑块的分解破裂等均与炎性损伤有关，因此，动脉粥样硬化的形成伴有血清CRP浓度的升高。CRP又是一种较为敏感的炎性标志物，超敏Hs-CRP可以更好反应CRP的轻微改变，而且高度稳定，不受进食和昼夜规律的影响，无年龄和性别差异，检测方法无特殊要求，可以较敏感、准确地反应慢性炎症的存在。早期国外研究表明在脑梗死发病后72h内CRP水平增高与1年内脑卒中复发率高有关[4]，CRP激活组织因子及纤维蛋白原[5-6]，影响体内凝血系统功能，提示脑梗死后CRP水平高者存在着凝血系统功能异常，体内存在着高凝状态，提示CRP水平升高特别是持续升高者预后明显不良。
本文临床资料表明脑梗塞高Hs-CRP组随访期内脑梗复发率明显高于低Hs-CRP组，分析资料提示有统计学意义，与国内外文献报道一致。综上所述，CRP水平增高与脑梗塞的发生和进展有关，动态监测CRP水平对预测脑梗塞疾病的发展及判断疾病的预后有重要意义。
参考文献
Pearson TA， Mensah GA， Alexander RW， et al. Markers of inflammation and cardiovascular disease： application to clinical and public health practice： a statement for healthcare professionals from the Centers for Disease Control and Prevention and the American Heart Association[J].Circulation，2003，107(1)：499.
Lindsberg PJ， Grau AJ. Inflammation and infections as risk factors for ischemic stroke[J].Stroke，2003，34(1)：2518.
孫翠梅.老年脑梗死患者血清超敏C反应蛋白与颈动脉狭窄的关系.中国实用神经疾病杂志[J].2009，12(21)：20.
Di Napoli M， Papa F， Bocola V. Prognostic influence of increased c-reactive protein and fibrinogen levels in ischemic stroke[J].Stroke，2001，32(1)：133.
Cermak J， Key NS， Bach RR，et al. C-reactive protein induces human peripheral blood monocytes to synthesize tissue factor[J].Blood，1993，82(1)：513.
Reganon E，Vila V，Marty′nez-Sales V，et al.Association between inflammation and hemostatic markers in atherothrombotic stroke[J].Thrombosis Research，2003，112(1)：217. (王惠萍)