探讨小儿热惊厥临床发病的相关因素
热性惊厥(febrile convulsion，FC)是婴幼儿最常见的惊厥性疾病。其定义为发生在婴幼儿期的伴有发热的惊厥发作，并排除中枢神经系统感染及曾有无热惊厥病史者。目前认为对单纯FC患儿可不诊断为癫痫。 热性惊厥不是“发热”和“惊厥”的简单相加，1981年Nelson及Ellenberg提出的定义，热性惊厥指的是：婴幼儿时期起病，经常为3个月至5岁之间，伴有发热但非颅内感染所引起，惊厥无其他明确原因，如发作前曾有无热惊厥发作，则此次发作不考虑为热性惊厥。热性惊厥是婴幼儿时期最常见的惊厥性疾病，与年龄相关。本病绝大多数患儿预后良好，约有1/3的患儿出现复发，后者可进展为癫痫、神经系统发育障碍等，给患儿家庭和社会造成负担。现总结本院78例热性惊厥患儿的临床资料，分析其临床特点与复发的相关因素，报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料2010年~2014年间，我社区内收治住院的热性惊厥患儿78例，其中男47例，女31例;年龄4个月至8岁，其中4~6个月10例，~1岁14例，~3岁30例，~6岁18例，~8岁6例。
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1.2 诊断标准符合《儿科学》第7版中热性惊厥的诊断标准[1]。
1.3 纳入标准(1)符合热性惊厥的诊断标准;(2)年龄<8岁。
1.4 排除标准(1)中枢神经系统感染者;(2)曾有无热惊厥病史者。
1.5 临床观察惊厥多发生在发热后12h内。多数为全身强直阵挛或阵挛性发作，少数为强直性发作或失张力发作，15%为一侧性或限局性发作。多数发作历时短暂，一次热程中仅有1次发作。1/3的患儿以后有复发性FC。惊厥时间超过20min(24%)，24h内有惊厥复发(约1/4)或有限局性发作者称为复杂性热性惊厥。热性惊厥中仅2.4%以后转为癫痫。下列高危因素与以后转为癫痫有关：6个月以内或6岁以后起病、有癫痫家族史、精神运动发育异常、复杂性热性惊厥、发作后有神经系统异常如Todd麻痹、热退1周后有癫痫样脑电图异常。据报道，有上述1个高危因素时有6.8%转为癫痫，2个为17%～22%，3个高危因素时高达50%。
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1.6 用药治疗热性惊厥一般发作短暂。多不需用药。如果正在发作中，可针刺人中或合谷穴位，也可静脉推注地西泮(安定)，每次按0.3～0.5mg/kg给药，最大剂量10mg，静脉推注速度1～2mg/min。对所有高热惊厥患儿来说，在应用地西泮(安定)同时必须使用退热药(如对乙酰氨基酚或布洛芬)以求快速降温，并积极治疗控制原发病，如上感的对症治疗，选用抗生素等。
1.7 问诊患儿的发病年龄、是否伴惊厥家族史、发热程度、发作类型、脑电图结果、复发情况。
1.8 统计学方法采用SPSS 13.0软件进行统计学处理，计数资料采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 随访及复发情况患儿全部随访至少2年，随访率100%，其中有27例复发，复发率达35%。
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3.2 热性惊厥复发与发病年龄、发热程度、发作类型、惊厥家族史、脑电图的关系。
3讨论
3.1病理病因 热性惊厥是小儿时期最常见的抽搐，大多由于各种感染性疾病引起，以上呼吸道感染最为多见。见于感冒等疾病初期，体温骤然上升时，又称热性惊厥。热性惊厥不包括脑炎、脑膜炎发热时并存的抽搐。
3.2疾病诊断与颅内感染性疾病相鉴别，根据本病无神经系统症状、体征，惊厥发作后意识很快恢复正常等易于鉴别。与癫痫鉴别，本症首发年龄在4个月至3岁，在发热早期发生等临床特点易于鉴别。
3.3辅助检查FC患儿在发热期脑电图可见慢波活动增多或轻度不对称，枕区明显，可持续数天。这种非特异性异常对评价预后没有意义。一般应在热退1周后行脑电图检查，部分患儿可见清醒时θ节律、光敏性反应或浅睡期偶发棘波。有明显棘、尖波发放者，以后转为癫痫的危险性增加。
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3.4并发症一般无并发症，但突然惊厥可致外伤，严重持续惊厥可致脑缺氧、脑损伤。
3.5疾病分析热性惊厥复发的危险因素包括：首次发作年龄<18个月;首次发作即为复杂型热性惊厥;惊厥发作前发热时间短，复发概率大;有明确的热惊厥或癫痫家族史[2]。本研究发现，63.0%的复发患儿年龄在1岁以内，这种发病年龄呈明显年龄依赖性特征与大脑在解剖、生化、生理等方面的发育特点有关。小儿脑发育不成熟，神经细胞结构简单，皮质分化不全，神经元的树突、轴突发育不完善，髓鞘生成不完善，兴奋性递质和抑制性递质的动态平衡因年龄而异。这些可使神经元的惊厥阈值减低，神经冲动易出现泛化[3]。70.3%的复发患儿其发病时的体温≤38.0 ℃，可诊断为复杂型热性惊厥，后者是热性惊厥复发的危险因素;另外在复发患儿中，其发作类型和惊厥家族史的比例均较未复发患儿高，增加了热性惊厥复发的危险性;本研究还发现，复发患儿的脑电图异常率占59.3%，这可能与惊厥反复发作，发生脑部损伤可能性高有关[4]。本研究中热性惊厥的复发率占35%，与患儿的发病年龄、是否伴惊厥家族史、发热程度、发作类型、脑电图是否正常有关。临床工作中应加强对患儿及家长的热性惊厥健康教育，增强体质，避免感染尤其是上呼吸道感染;一旦发生感染及发热，应尽快采取措施，避免热性惊厥及其复发。
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在惊厥性放电时，脑组织有大量的神经元发生快速、反复的脂除极化，需较多的能量维持钠-钾泵的功能，神经递质的合成与释放也增加，细胞代谢过程加快，而且惊厥时体温升高，肌肉抽搐也使全身代谢增加，高热可使动物脑代谢增加25%，这些活动所需能量比正常高出2～4倍。脑的异常放电活动即惊厥放电本身对能量的需要也明显增加，这也是引起脑损伤的一个重要原因。所以惊厥给脑造成了最大的代谢负担。
热性惊厥为小儿惊厥中最常见的一种，预后一般良好，引起智力低下的发生率很低，这是因为一般单纯性热性惊厥，发作次数少、时间短、恢复快、无异常神经征，因此惊厥发作时对大脑的影响较少。另外惊厥引起脑损伤和年龄也有密切关系。小儿惊厥持续30min以上就可以产生神经元缺血性改变，而成人惊厥超过6h才发生这种改变。这是因为婴幼儿时期脑组织代谢活跃，神经细胞处于生长、分化旺盛时期，正在发育的脑组织最易受损害，所以惊厥发病年龄越早，其智力低下的发生率可能会越高。
总之热性惊厥之前如已有神经系统异常，可能导致将来的智力低下，严重的持续性惊厥本身也能引起脑损伤而影响智力。
【参考文献】
[1] 沈晓明，王卫平.儿科学
[2] 丁昌红.热性惊厥的流行病学特点、病因及发病机制, http://www.100md.com(刘国萍)
1 资料与方法
1.1 临床资料2010年~2014年间，我社区内收治住院的热性惊厥患儿78例，其中男47例，女31例;年龄4个月至8岁，其中4~6个月10例，~1岁14例，~3岁30例，~6岁18例，~8岁6例。
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1.2 诊断标准符合《儿科学》第7版中热性惊厥的诊断标准[1]。
1.3 纳入标准(1)符合热性惊厥的诊断标准;(2)年龄<8岁。
1.4 排除标准(1)中枢神经系统感染者;(2)曾有无热惊厥病史者。
1.5 临床观察惊厥多发生在发热后12h内。多数为全身强直阵挛或阵挛性发作，少数为强直性发作或失张力发作，15%为一侧性或限局性发作。多数发作历时短暂，一次热程中仅有1次发作。1/3的患儿以后有复发性FC。惊厥时间超过20min(24%)，24h内有惊厥复发(约1/4)或有限局性发作者称为复杂性热性惊厥。热性惊厥中仅2.4%以后转为癫痫。下列高危因素与以后转为癫痫有关：6个月以内或6岁以后起病、有癫痫家族史、精神运动发育异常、复杂性热性惊厥、发作后有神经系统异常如Todd麻痹、热退1周后有癫痫样脑电图异常。据报道，有上述1个高危因素时有6.8%转为癫痫，2个为17%～22%，3个高危因素时高达50%。
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1.6 用药治疗热性惊厥一般发作短暂。多不需用药。如果正在发作中，可针刺人中或合谷穴位，也可静脉推注地西泮(安定)，每次按0.3～0.5mg/kg给药，最大剂量10mg，静脉推注速度1～2mg/min。对所有高热惊厥患儿来说，在应用地西泮(安定)同时必须使用退热药(如对乙酰氨基酚或布洛芬)以求快速降温，并积极治疗控制原发病，如上感的对症治疗，选用抗生素等。
1.7 问诊患儿的发病年龄、是否伴惊厥家族史、发热程度、发作类型、脑电图结果、复发情况。
1.8 统计学方法采用SPSS 13.0软件进行统计学处理，计数资料采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 随访及复发情况患儿全部随访至少2年，随访率100%，其中有27例复发，复发率达35%。
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3.2 热性惊厥复发与发病年龄、发热程度、发作类型、惊厥家族史、脑电图的关系。
3讨论
3.1病理病因 热性惊厥是小儿时期最常见的抽搐，大多由于各种感染性疾病引起，以上呼吸道感染最为多见。见于感冒等疾病初期，体温骤然上升时，又称热性惊厥。热性惊厥不包括脑炎、脑膜炎发热时并存的抽搐。
3.2疾病诊断与颅内感染性疾病相鉴别，根据本病无神经系统症状、体征，惊厥发作后意识很快恢复正常等易于鉴别。与癫痫鉴别，本症首发年龄在4个月至3岁，在发热早期发生等临床特点易于鉴别。
3.3辅助检查FC患儿在发热期脑电图可见慢波活动增多或轻度不对称，枕区明显，可持续数天。这种非特异性异常对评价预后没有意义。一般应在热退1周后行脑电图检查，部分患儿可见清醒时θ节律、光敏性反应或浅睡期偶发棘波。有明显棘、尖波发放者，以后转为癫痫的危险性增加。
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3.4并发症一般无并发症，但突然惊厥可致外伤，严重持续惊厥可致脑缺氧、脑损伤。
3.5疾病分析热性惊厥复发的危险因素包括：首次发作年龄<18个月;首次发作即为复杂型热性惊厥;惊厥发作前发热时间短，复发概率大;有明确的热惊厥或癫痫家族史[2]。本研究发现，63.0%的复发患儿年龄在1岁以内，这种发病年龄呈明显年龄依赖性特征与大脑在解剖、生化、生理等方面的发育特点有关。小儿脑发育不成熟，神经细胞结构简单，皮质分化不全，神经元的树突、轴突发育不完善，髓鞘生成不完善，兴奋性递质和抑制性递质的动态平衡因年龄而异。这些可使神经元的惊厥阈值减低，神经冲动易出现泛化[3]。70.3%的复发患儿其发病时的体温≤38.0 ℃，可诊断为复杂型热性惊厥，后者是热性惊厥复发的危险因素;另外在复发患儿中，其发作类型和惊厥家族史的比例均较未复发患儿高，增加了热性惊厥复发的危险性;本研究还发现，复发患儿的脑电图异常率占59.3%，这可能与惊厥反复发作，发生脑部损伤可能性高有关[4]。本研究中热性惊厥的复发率占35%，与患儿的发病年龄、是否伴惊厥家族史、发热程度、发作类型、脑电图是否正常有关。临床工作中应加强对患儿及家长的热性惊厥健康教育，增强体质，避免感染尤其是上呼吸道感染;一旦发生感染及发热，应尽快采取措施，避免热性惊厥及其复发。
, 百拇医药
在惊厥性放电时，脑组织有大量的神经元发生快速、反复的脂除极化，需较多的能量维持钠-钾泵的功能，神经递质的合成与释放也增加，细胞代谢过程加快，而且惊厥时体温升高，肌肉抽搐也使全身代谢增加，高热可使动物脑代谢增加25%，这些活动所需能量比正常高出2～4倍。脑的异常放电活动即惊厥放电本身对能量的需要也明显增加，这也是引起脑损伤的一个重要原因。所以惊厥给脑造成了最大的代谢负担。
热性惊厥为小儿惊厥中最常见的一种，预后一般良好，引起智力低下的发生率很低，这是因为一般单纯性热性惊厥，发作次数少、时间短、恢复快、无异常神经征，因此惊厥发作时对大脑的影响较少。另外惊厥引起脑损伤和年龄也有密切关系。小儿惊厥持续30min以上就可以产生神经元缺血性改变，而成人惊厥超过6h才发生这种改变。这是因为婴幼儿时期脑组织代谢活跃，神经细胞处于生长、分化旺盛时期，正在发育的脑组织最易受损害，所以惊厥发病年龄越早，其智力低下的发生率可能会越高。
总之热性惊厥之前如已有神经系统异常，可能导致将来的智力低下，严重的持续性惊厥本身也能引起脑损伤而影响智力。
【参考文献】
[1] 沈晓明，王卫平.儿科学
[2] 丁昌红.热性惊厥的流行病学特点、病因及发病机制, http://www.100md.com(刘国萍)
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