儿童重症肺炎支原体肺炎36例临床分析(2)
所有病例于用药4-12天热退，7-14咳嗽减轻，肺部体征消失在14-30天消失，心肌损害，肝功能损害在营养心肌、保肝治疗后均恢复正常；胸片炎症吸收相对较慢，平均3～6周吸收。无死亡病例。
2讨论
肺炎支原体是一种介于细菌和病毒之间的微生物，没有细胞壁，有对机体危害很大的丰富蛋白质抗原，《儿童社区获得性肺炎管理指南(试行)》指出：MP是5～15岁儿童社区获得性肺炎的常见病原，发生率占10%一30%以上，MP感染率9.6%～66.7%不等，每隔3～8年可发生一次地区性流行[1]。近几年，重症肺炎支原体肺炎病例有逐年增多的倾向[2]，累及肺外器官多见，有时可直接以肺外表现起病[3]。血清特异性抗体测定是目前临床诊断MP感染的最常用的实验室证据，MP感染后可诱导体液免疫反应， MP—IgM是机体出现较早的特异性抗体，它在7-10天产生，第3-4周达高峰，以后逐渐下降，一般在2-4个月消失[4]。本文有6例患儿初次检查阴性，至病程10天以上复查转为阳性。
, http://www.100md.com
重症MPP的临床特点是：多呈持续稽留高热，病程长，咳嗽重，合并症和并发症多见。研究表明，重症肺炎支原体肺炎即使合理使用了大环内酯类药物，病情仍会进展，重症会合并呼吸衰竭、RDS，甚至会危及生命。发生重症肺炎支原体肺炎的原因主要是：1异常的免疫应答。目前研究认为，MPP的发病机制与病原体的直接毒性作用和其激发的免疫反应相关。MP感染后可引起机体细胞免疫和体液免疫功能紊乱，MP与人体的心肌、肺及脑组织存在共同抗原，MP感染后可刺激B淋巴细胞和T淋巴细胞，并诱导自身抗体的形成。产生的抗体可与人体的心肌、肝、肺、脑组织产生交叉抗原抗体反应，引起肺外组织的病变[5]。2诊断治疗不及时。由于MPP早期临床表现不典型，特异性抗体出现较晚，部分患儿肺外症状起病，早期治疗使用不恰当的治疗方案，导致病情复杂化。3MPP合并其它感染。本文有8例明确证据合并细菌感染， CRP增高28例，增高特别明显者支持合并细菌感染，因此治疗合并使用头孢类抗生素效果更好，因没有很好的病毒感染监测指标，因此不能确定是否合并病毒感染。4对大环内酯类药物耐药增加。重症MPP影像学检查以大叶性肺炎为主，部分合并胸腔积液(11.1%)和肺不张(8.3%)。重症MPP出现多种肺外并发症，其中以心肌损害、肝功能损害较为常见病，还出现反复皮疹、肾功能、血液系统及神经系统损害，这与MP激发的免疫反应有关，本文合并肺外并发症26例(72.2%)，除了免疫学参与发病机制外，混合感染也是重症MPP的原因之一。
, 百拇医药
大环内酯类是小儿MP肺炎的首选抗生素，包括红霉素、罗红霉素、克拉霉索和阿奇霉素等。大环内酯类药物不仅具有抗微生物作用，在疾病的恢复过程中，还参与机体的免疫凋节而发挥更强的治疗MPP的临床效能。
研究认为，治疗重症MPP时，当发热时间长、生化指标中IgM增高，提示免疫反应强烈者，可在排除结合、正规使用大环内酯类抗生素的前提下，早期使用肾上腺皮质激素，可及早阻断炎症瀑布反应和保护细胞介导免疫功能，缩短病程、减少发生严重并发症的几率[6]。
近年来，MP对大环内酯类耐药受到进一步关注，红霉素、阿奇霉素对体外试验耐药MP感染的临床治疗仍可以有效。近年来已分离大环内酯类抗生素对MP的耐药株。临床实践中要注意到MP耐药问题，提倡足量组疗程的抗MP治疗，避免治疗失败。
参考文献
[1] 中华医学会儿科分会呼吸学组. 儿童社区获得性肺炎管理指南(试行) [J].中华儿科杂志，2007，2(45)：83-90
, 百拇医药
[2] TamuraA， MatsubaraK， TanakaT， Methylprednisolone pulse
therapy for refractory mycoplasmal pneumoniae pneumonia in chiidren [J]. Infect，2008，57(3)：223-228
[3] 石莹，郝创利. 32例难治性肺炎支原体肺炎临床分析 [J].临床肺科杂志，2010,15(4)：542-543
[4] 曹兰芳.儿童难治性肺炎支原体肺炎的诊治现状和进展[J].临床儿科杂志，2010,28(1)：95
[5] 曹海琴，毛金龙.难治性肺炎支原体肺炎18例临床分析 [J].临床儿科杂志，2011,29(2)：131
[6] 陆敏，高兰平，伍冬，顾晓玲，钱月芳，汤华平.小儿重症支原体肺炎免疫学临床研究[J].临床肺科杂志，2011,16(10)：1502-1504, 百拇医药(穆敏 王建南 王立国)
2讨论
肺炎支原体是一种介于细菌和病毒之间的微生物，没有细胞壁，有对机体危害很大的丰富蛋白质抗原，《儿童社区获得性肺炎管理指南(试行)》指出：MP是5～15岁儿童社区获得性肺炎的常见病原，发生率占10%一30%以上，MP感染率9.6%～66.7%不等，每隔3～8年可发生一次地区性流行[1]。近几年，重症肺炎支原体肺炎病例有逐年增多的倾向[2]，累及肺外器官多见，有时可直接以肺外表现起病[3]。血清特异性抗体测定是目前临床诊断MP感染的最常用的实验室证据，MP感染后可诱导体液免疫反应， MP—IgM是机体出现较早的特异性抗体，它在7-10天产生，第3-4周达高峰，以后逐渐下降，一般在2-4个月消失[4]。本文有6例患儿初次检查阴性，至病程10天以上复查转为阳性。
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重症MPP的临床特点是：多呈持续稽留高热，病程长，咳嗽重，合并症和并发症多见。研究表明，重症肺炎支原体肺炎即使合理使用了大环内酯类药物，病情仍会进展，重症会合并呼吸衰竭、RDS，甚至会危及生命。发生重症肺炎支原体肺炎的原因主要是：1异常的免疫应答。目前研究认为，MPP的发病机制与病原体的直接毒性作用和其激发的免疫反应相关。MP感染后可引起机体细胞免疫和体液免疫功能紊乱，MP与人体的心肌、肺及脑组织存在共同抗原，MP感染后可刺激B淋巴细胞和T淋巴细胞，并诱导自身抗体的形成。产生的抗体可与人体的心肌、肝、肺、脑组织产生交叉抗原抗体反应，引起肺外组织的病变[5]。2诊断治疗不及时。由于MPP早期临床表现不典型，特异性抗体出现较晚，部分患儿肺外症状起病，早期治疗使用不恰当的治疗方案，导致病情复杂化。3MPP合并其它感染。本文有8例明确证据合并细菌感染， CRP增高28例，增高特别明显者支持合并细菌感染，因此治疗合并使用头孢类抗生素效果更好，因没有很好的病毒感染监测指标，因此不能确定是否合并病毒感染。4对大环内酯类药物耐药增加。重症MPP影像学检查以大叶性肺炎为主，部分合并胸腔积液(11.1%)和肺不张(8.3%)。重症MPP出现多种肺外并发症，其中以心肌损害、肝功能损害较为常见病，还出现反复皮疹、肾功能、血液系统及神经系统损害，这与MP激发的免疫反应有关，本文合并肺外并发症26例(72.2%)，除了免疫学参与发病机制外，混合感染也是重症MPP的原因之一。
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大环内酯类是小儿MP肺炎的首选抗生素，包括红霉素、罗红霉素、克拉霉索和阿奇霉素等。大环内酯类药物不仅具有抗微生物作用，在疾病的恢复过程中，还参与机体的免疫凋节而发挥更强的治疗MPP的临床效能。
研究认为，治疗重症MPP时，当发热时间长、生化指标中IgM增高，提示免疫反应强烈者，可在排除结合、正规使用大环内酯类抗生素的前提下，早期使用肾上腺皮质激素，可及早阻断炎症瀑布反应和保护细胞介导免疫功能，缩短病程、减少发生严重并发症的几率[6]。
近年来，MP对大环内酯类耐药受到进一步关注，红霉素、阿奇霉素对体外试验耐药MP感染的临床治疗仍可以有效。近年来已分离大环内酯类抗生素对MP的耐药株。临床实践中要注意到MP耐药问题，提倡足量组疗程的抗MP治疗，避免治疗失败。
参考文献
[1] 中华医学会儿科分会呼吸学组. 儿童社区获得性肺炎管理指南(试行) [J].中华儿科杂志，2007，2(45)：83-90
, 百拇医药
[2] TamuraA， MatsubaraK， TanakaT， Methylprednisolone pulse
therapy for refractory mycoplasmal pneumoniae pneumonia in chiidren [J]. Infect，2008，57(3)：223-228
[3] 石莹，郝创利. 32例难治性肺炎支原体肺炎临床分析 [J].临床肺科杂志，2010,15(4)：542-543
[4] 曹兰芳.儿童难治性肺炎支原体肺炎的诊治现状和进展[J].临床儿科杂志，2010,28(1)：95
[5] 曹海琴，毛金龙.难治性肺炎支原体肺炎18例临床分析 [J].临床儿科杂志，2011,29(2)：131
[6] 陆敏，高兰平，伍冬，顾晓玲，钱月芳，汤华平.小儿重症支原体肺炎免疫学临床研究[J].临床肺科杂志，2011,16(10)：1502-1504, 百拇医药(穆敏 王建南 王立国)