徐露丹，马莲美

    (滨州医学院附属医院儿科，山东 滨州 256600)

    肺炎支原体于20 世纪40 年代首次被发现。该病原体感染的临床表现通常是轻微且呈自限性的，只有3% ～13% 的感染者可发展为肺炎，但严重者仍会发展为难治性肺炎支原体肺炎，进而可引起各种肺内和肺外并发症。肺内并发症包括肺叶实变、肺炎旁胸腔积液、脓胸、坏死性肺炎、气胸、急性呼吸窘迫综合征和呼吸衰竭等。一种罕见的但具有致命性的相关并发症——肺栓塞在近年来国内外的文献中多次被提及。肺栓塞的发生说明肺炎支原体肺炎会导致机体凝血机制发生改变，凝血与抗凝机制发生紊乱，进而导致血栓形成。下文针对肺炎支原体致机体高凝状态可能的机制进行综述。

    1 直接侵袭

    肺炎支原体经吸入后可通过附着细胞器的方式黏附在呼吸道上皮衬里的纤毛细胞上。有研究指出，肺炎支原体与宿主细胞的黏附作用是通过它的几个辅助蛋白(HMW-1、HMW-2、HMW-3)介导的[1]。它的细胞黏附行为可导致纤毛退化及葡萄糖代谢、氨基酸摄取和蛋白质合成的生化损伤，此过程中产生的氧自由基可促使肺炎支原体本身和/ 或宿主细胞在产生内吞作用时引起细胞损伤和结构改变[2]。Somerson 等[3]的实验表明，过氧化氢是具有溶血活性的分子。大多数支原体( 包括肺炎支原体等可产生过氧化氢的支原体) 都缺乏过氧化氢酶。无脊椎动物模型秀丽隐杆线虫实验证实，过氧化氢具有明确的致病作用[4]。过氧化氢对红细胞等宿主细胞超微结构的影响包括还原型谷胱甘肽丢失、血红蛋白变性、红细胞脂质过氧化，最终可导致细胞溶解、坏死[3]。半胱氨酸脱硫酶/ 脱氢酶(HAPE)是肺炎支原体中广泛存在的一种酶，它与溶血密切相关 ......