叶菡洋，金建，李占园，陈琰，郑育，金领微，周志宏

    (温州医科大学附属第二医院，浙江 温州 325027，1.肾内科；2.内分泌科)

    ·论 著·

    microRNA-101a与COX-2在尿酸性肾病模型中的变化

    叶菡洋1，金建2，李占园1，陈琰1，郑育1，金领微1，周志宏1

    (温州医科大学附属第二医院，浙江 温州 325027，1.肾内科；2.内分泌科)

    目的：观察microRNA-101a(miR-101a)和环氧化酶-2(COX-2)在尿酸性肾病大鼠模型中的变化情况。方法：将24只雄性SD大鼠随机分成3组，即正常对照组(BC组)、模型组(M组)和塞来昔布组(S组)，每组各8只，以含酵母和腺嘌呤的饲料喂养造模，21 d后检测各组大鼠血清中肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)的含量，并用实时定量PCR技术检测大鼠肾脏皮质中miR-101a的表达及Wersten Blot法检测COX-2及caspase-3的表达。结果：M组Cr、BUN、UA较BC组升高(P<0.05)，S组Cr、BUN、UA较M组降低(P<0.05)；M组miR-101a的表达较BC组明显降低(P<0.05)，S组miR-101a的表达较M组大鼠升高(P<0.05)；M组COX-2及caspase-3的表达较BC组明显升高(P<0.05)，S组COX-2及caspase-3的表达较M组明显降低(P<0.05)。结论：miR-101a表达降低及COX-2表达升高可能参与高尿酸引起的肾脏损害的过程，COX-2特异性抑制剂塞来昔布可减轻其损害。

    尿酸性肾病；microRNA-101a；环氧化酶-2；塞来昔布；凋亡；大鼠

    高尿酸血症在我国当代人口中越来越常见，并有年轻化趋势，其导致的尿酸性肾病也是引起肾脏功能不全常见的原因之一。尿酸性肾病的主要机制是尿酸盐结晶在肾小管和肾间质的沉积而引起的局部炎症反应，炎症细胞浸润，导致肾小管上皮细胞凋亡坏死，上皮萎缩，间质纤维化。环氧化酶-2(cycloxygenase-2，COX-2)是公认的介导炎症的重要蛋白之一，在多种炎症的发生发展过程中起重要的促进作用[1]。近年来，研究报道microRNA-101a (miR-101a)具有调节COX-2表达的作用，参与许多炎症反应的过程[2-3]。本实验建立高尿酸血症大鼠模型，观察miR-101a和COX-2的表达水平，并研究COX-2特异性抑制剂塞来昔布是否具有减轻高尿酸引起的肾脏损害的作用。

    1 材料和方法 ......