何跃娥，褚茂平，张园海，吴蓉洲，项如莲

    (温州医科大学附属第二医院育英儿童医院儿童心脏中心，浙江温州 325027)

    ·论 著·

    氧化型低密度脂蛋白与川崎病冠状动脉损害的相关性

    何跃娥，褚茂平，张园海，吴蓉洲，项如莲

    (温州医科大学附属第二医院育英儿童医院儿童心脏中心，浙江温州 325027)

    目的：观察川崎病(KD)患儿血浆氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)的表达，分析其与KD冠状动脉损害的相关性。方法：将确诊为KD的60例患儿作为KD组，再将其根据二维超声心动图分为冠状动脉损害组(CAL组)和冠状动脉正常组(NCAL组)，分别于急性期和亚急性期采集静脉血。同时收集本院住院的发热患儿和门诊体检的正常健康儿童各20例为发热对照组和正常对照组，并采集静脉血。采用双抗体夹心固相酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆oxLDL浓度。结果：KD患儿无论急性期、亚急性期血浆oxLDL含量均高于对照组，2组差异有统计学意义(均P<0.05)。丙种球蛋白使用后血浆oxLDL水平有下降趋势，但与急性期相比差异无统计学意义(P>0.05)。CAL组患儿血浆oxLDL水平明显高于NCAL组(P<0.05)。结论：oxLDL在KD冠状动脉持续损害中具有重要作用，大剂量丙种球蛋白不能完全缓解KD内皮功能障碍。

    川崎病；冠状动脉损害；氧化型低密度脂蛋白；丙种球蛋白类

    川崎病(Kawasakidisease，KD)又称皮肤黏膜淋巴结综合征，其主要病理特征为系统性血管炎，冠状动脉损害是其严重并发症。大剂量丙种球蛋白虽可以明显降低KD冠状动脉损害发生率，但仍有3%～5%的患儿遗留有不同程度的冠状动脉损害[1]。KD的发病机制及病因尚未完全明了，近年来有研究表明氧化应激诱导的血管内皮功能障碍和炎性反应过度激活在KD及其冠状动脉损害发病机制中起着关键性作用[2]。氧化型低密度脂蛋白(oxidizedlow-densityli-poproteins，oxLDL)是导致内皮细胞功能障碍的关键因素[3]，近几年被认为是引起心血管病发病的独立危险因素，低氧化的低密度脂蛋白(LDL)在氧化应激下可被氧化修饰成为oxLDL，引起血管内皮损伤，诱发动脉粥样硬化病变[4]。本研究通过检测KD患儿丙种球蛋白治疗前后血浆oxLDL的变化，探讨oxLDL在KD冠状动脉损害中的变化及相关性。

    1 对象和方法

    1.1 研究对象2015年1月至2016年4月温州医科大学附属第二医院育英儿童医院儿童心脏中心住院确诊的KD患儿60例 ......