叶晓鲜，毛珊珊，宋易玲，王路得，蒋朋飞，朱珊丽，张丽芳

    (温州医科大学 微生物学与免疫学教研室，浙江 温州 325035)

    宫颈癌是常见妇科恶性肿瘤之一，发病率在女性恶性肿瘤中居第2位[1]，严重影响了女性的健康与生命。研究表明，HPV高危型别(16、18、31、33、58、52等)感染与宫颈癌的发生和发展密切相关，其中HPV16与HPV18型为全球感染的主要型别，而HPV58型是亚洲人中普遍高危感染HPV型别之一，尤其在我国，仅次于HPV16和18型[2]。

    HPV高危型别致癌的主要机制是其肿瘤源性蛋白E6和E7。E6蛋白在宫颈上皮细胞中持续表达，通过介导肿瘤抑制基因p53的泛素化降解，诱导和保持宿主细胞转化为肿瘤细胞，而高表达E7蛋白及其产物则通过作用于pRB及E2F-1，促进S期相关蛋白表达，使细胞不断增殖并发生癌变[3]。目前，基于HPV16、18、31、33、52、58等高危型别L1蛋白的病毒样颗粒九价疫苗已经上市，成功地用于预防由高危型HPV感染导致的宫颈癌，然而该疫苗在对高危HPV各型病毒感染的治疗上没有效果。关于HPV58型致病机制的研究相对还是比较滞后，而E7蛋白相关作用的研究报道已有很多，因此，本研究以HPV58型E6蛋白的氨基酸序列为基础，借助计算机网络生物信息学软件，对其B细胞表位及其结构进行预测与分析，为进一步研究HPV58型E6蛋白的生物学特性提供理论基础。

    1 材料和方法

    1.1 HPV58型E6蛋白的氨基酸序列 从瑞士生物信息研究所的Swissprot蛋白质数据库中检索到E6蛋白氨基酸序列。

    1.2 HPV58型E6蛋白的二级结构及三级结构预测分析预测E6蛋白的二级结构分别采用expasy(http://www.expasy.org/proteomics/)在线服务器中的GOR[4]与SOPMA软件[5] ......