钱范宇，章启豪，岑建柯，周锦慧，李睿心，叶子，吴梦涵，王方岩，褚茂平，张春祥

    1.温州医科大学附属第二医院育英儿童医院 儿童心血管内科，浙江 温州 325027；2.温州医科大学病理生理学教研室，浙江 温州 325035

    川崎病(Kawasaki disease，KD)是一种好发于6个月至2岁婴幼儿，以全身血管炎症为主要病变的急性获得性心血管疾病[1-2]。其最主要的并发症为冠状动脉病变，一直未经治疗的KD有25%的病例会发展成为冠状动脉瘤，威胁患儿生命健康[3]。目前KD的发病原因及内在机制仍未被完全阐明。有研究认为，免疫系统的异常激活、炎症因子的级联放大效应为其中比较重要的病理机制，而巨噬细胞作为KD血管炎症的驱动因素尤为重要[4-6]。

    肠道微生态是微生物、细菌、病毒、原生动物和真菌，以及它们在胃肠道中存在的集体遗传物质的总和[7]。研究表明，许多全身性疾病的发生发展与肠道微生态的变化密切相关。有学者对KD患儿的肠道菌群16S测序发现，KD肠道菌群存在明显失衡，主要表现为有害菌(如链球菌属、肠球菌属)的增加和有益菌(如乳酸杆菌属)的减少[8-10]。但目前针对肠道菌群与KD冠状动脉损伤程度的研究鲜有报道。

    低聚果糖(fructo-oligosaccharide，FOS)是一种益生元，能促进肠道内产短链脂肪酸(shortchain fatty acids，SCFAs)益生菌的增殖，抑制有害菌的生长，保持肠道微生态的平衡[11]。其中最主要的3种SCFAs乙酸、丙酸、丁酸已被证实可以通过多种机制抑制炎症，影响全身疾病如炎症性肠病、胰腺炎、动脉粥样硬化等的发生发展[12-15]。而对于KD来说，SCFAs在肠道内的含量变化是否会改变KD冠状动脉的病理损伤，尤其是冠状动脉炎症性病变仍需进行探究。本研究探讨FOS是否通过调整肠道菌群改善KD小鼠冠状动脉损伤，并对其机制进行研究。

    1 材料和方法

    1.1 材料 清洁级C57BL/6雄性小鼠30只，体质量18～20 g，4～6周龄，由温州医科大学实验动物中心提供，动物许可证号码：SYXK(浙)2018-0017 ......