南宁市邕宁区部分群体胰岛素抵抗程度和CRP的相关研究
【摘 要】目的 探讨南宁市邕宁区部分群体胰岛素抵抗程度和CRP的相关相互关系。方法 采用随机分层抽取南宁市邕宁区部分事业单位人员1025例，以OGTT试验做人群普查，确定糖耐量正常者814例，从中选取文化程度高、依从性好，能配合追踪随访的238例测定空腹血浆胰岛素、空腹血糖、CRP及OGTT试验后两小时的血糖等指标。4年后随访再以OGTT确定随访人群糖耐量状态，以稳态模型(Homa Model)公式评估胰岛素抵抗(IR)，并分析CRP与胰岛素抵抗的相互关系。结果 随访的238例糖耐量正常人中，4年后有81例糖耐量恶化[糖调节受损(IGR)68例，糖尿病(DM)13例]，在NGT、IGR、DM的分组次序中，FBG，P2hPG，FINS，CRP，HOMA-IR、BMI逐渐升高。结论：CRP水平可能反映机体的胰岛素抵抗程度，胰岛素抵抗可导致体内CRP升高。
【关键词】胰岛素抵抗；C-反应蛋白
为了解C-反应蛋白(CRP)对胰岛素抵抗程度的影响，课题组于2011年在南宁市邕宁区部分企业、事业机关单位做人群普查，现将结果报道如下：
1对象和方法
根据WHO标准(1997年)在随机分层抽取的南宁市邕宁区部分事业单位人员1025人群中，以口服葡萄糖耐量试验(OGTT)做人群普查，确定糖耐量正常者(NGT)[空腹血糖(FPG)<5.8 mmol/L及2小时血糖(P2hPG)<6.7mmol/L]814例，从这814例中选取文化程度高、依从性好，能配合追踪随访的238例测定空腹血浆胰岛素(FINS)、CRP、FPG及P2hPG等指标。所有研究对象随访均记录年龄、性别、身高、体重、腰围、血压，询问病史(现病史、既往史、服药史等)，计算体质量指数：BMI=体重(kg)/身高(m)2；并按HOMA-IR稳态模型公式计算胰岛素抵抗指数IR=(FBG×FINS)/22.5。4年后随访再以OGTT确定随访人群糖耐量状态，并分析CRP与胰岛素抵抗的相互关系。
2结果
2.1随访的238例糖耐量正常人中，4年后有81例糖耐量恶化者：糖调节受损者(IGR)68例 [包括糖耐量低减(IGT)36例，空腹血糖调节受损(IFG)32例]及糖尿病(DM)13例。经过4年追踪观察，随访人群里糖耐量恶化者与仍为正常者一般资料比较，见表1。
表1 一般资料比较(x±sx)
一般资料糖耐量正常组糖调节受损组糖尿病组
例数(例)1576813
性别(男/女)71/8633/357/6
年龄(岁)45.77士0.5745.82士0.9245.61士0.45
身高(cm)158.41士1.69158.44士2.06159.71士0.38
腰围(cm)78.39士9.6391.31士1.39*98.54士0.20*#
体重(kg)57.61士0.3964.30士4.74*77.46士0.25*#
SBP(mmHg)118.77士6.93131.69士5.85*138.07士3.52*#
DBP(mmHg)73.67士3.5484.25士2.71*93.23士1.87*#
注：*为与糖耐量正常组比较P<0.01，#为与糖调节受损组比较P<0.01(以下同)。
从表1可见，三组资料比较，性别、年龄、身高之间差异无统计学意义，P>0.05；糖耐量恶化者体重，腰围，SBP，DBP与糖耐量仍为正常者比较差异有明显统计学意义，P<0.01；糖耐量恶化者中糖尿病组与糖调节受损组进行比较，体重，腰围，SBP，DBP之间差异有统计学意义，P<0.01。
2.2 经过4年追踪观察，随访人群里糖耐量恶化者与仍为正常者FBG，P2hPG，FINS，CRP，HOMA-IR及BMI水平比较(x±sx)，见表2。
表2 各组FBG，P2hPG，FINS，CRP，HOMA-IR及BMI比较(x±sx)
组别例数FBG(mmol/L)PBG(mmol/L)FINS(mU/L)CRP(mg/L)BMIHOMA-IR
NGT组1575.47士0.257.31±0.497.61±0.415.61±0.2922.59±0.220.45±0.04
IGR组687.52士0.24*8.99±0.56*10.41±0.25*7.47±0.26*24.70±0.21*1.28±0.06*
DM组1312.75士0.32*#14.14±1.86*#13.41±0.52*#9.39±0.32*#29.62±0.18*#1.97±0.03*#
从表2可见，糖耐量恶化者与糖耐量仍为正常者FBG，P2hPG，FINS，CRP，HOMA-IR、BMI水平比较，差异有统计学意义(P<0.001)；糖耐量恶化者中糖尿病组与糖调节受损组进行比较，差异也有统计学意义(P<0.001)。按NGT、IGR、DM的分组次序中，FBG，P2hPG，FINS，CRP，HOMA-IR、BMI水平逐渐升高。
讨论 糖尿病已经被认为是慢性亚临床炎症，而胰岛素抵抗是其发病机制的重要因素。C-反应蛋白(CRP)作为重要的炎性因子中的一种，被认为在一定程度上对于疾病有预测作用，同时也可反应出体内胰岛素抵抗的存在程度。近年的文献报道，血清CRP与肥胖症、血脂异常等代谢综合征疾病发生发展关系密切，与体质量指数、腰围和胰岛素敏感性指数等指标显著相关，提示CRP水平可能反映机体的胰岛素抵抗程度[1-2]，胰岛素抵抗可导致体内CRP升高。
本研究结果的重要意义在于即使是血糖完全正常、β细胞功能无损害的人群，胰岛素抵抗本身就可致糖耐量恶化，从而表明胰岛素抵抗是2型糖尿病发病的始动因素。胰岛素抵抗使糖耐量正常的人发生β细胞功能损害而变为IGR，β细胞进一步衰竭而致发生糖尿病。对尚未发生糖耐量异常的胰岛素抵抗人群进行干预治疗可能是预防糖尿病、糖尿病并发症的重要途径。这对本城区糖尿病的防治有重大意义，对糖尿病的早发现、早治疗有积极的意义。
参考文献：
[1] PannacciuilliN，Cantatore FP，Minenna A，et al.C-reactive protein is independent associated with total body fat，center fat，and insulin resistance in adult women.Lnt J Obes Relat Metab Disord2001；25(10)：1416-2.
[2]Weyer C，Funahashi T，Tanaka S，et al.Hypoadiponec-tinemia in obesity and type2 diabetes：close association with insulin resistance and hyperinsulia-mia.J Clin Endocrinal Metab，2001，86：1930-1935.
【课题项目】南宁市邕宁区科学研究与技术开发计划项目(项目编号：20110326A), http://www.100md.com(李巧云 韦少玲 农大雄 黄子珪 张俭业)
【关键词】胰岛素抵抗；C-反应蛋白
为了解C-反应蛋白(CRP)对胰岛素抵抗程度的影响，课题组于2011年在南宁市邕宁区部分企业、事业机关单位做人群普查，现将结果报道如下：
1对象和方法
根据WHO标准(1997年)在随机分层抽取的南宁市邕宁区部分事业单位人员1025人群中，以口服葡萄糖耐量试验(OGTT)做人群普查，确定糖耐量正常者(NGT)[空腹血糖(FPG)<5.8 mmol/L及2小时血糖(P2hPG)<6.7mmol/L]814例，从这814例中选取文化程度高、依从性好，能配合追踪随访的238例测定空腹血浆胰岛素(FINS)、CRP、FPG及P2hPG等指标。所有研究对象随访均记录年龄、性别、身高、体重、腰围、血压，询问病史(现病史、既往史、服药史等)，计算体质量指数：BMI=体重(kg)/身高(m)2；并按HOMA-IR稳态模型公式计算胰岛素抵抗指数IR=(FBG×FINS)/22.5。4年后随访再以OGTT确定随访人群糖耐量状态，并分析CRP与胰岛素抵抗的相互关系。
2结果
2.1随访的238例糖耐量正常人中，4年后有81例糖耐量恶化者：糖调节受损者(IGR)68例 [包括糖耐量低减(IGT)36例，空腹血糖调节受损(IFG)32例]及糖尿病(DM)13例。经过4年追踪观察，随访人群里糖耐量恶化者与仍为正常者一般资料比较，见表1。
表1 一般资料比较(x±sx)
一般资料糖耐量正常组糖调节受损组糖尿病组
例数(例)1576813
性别(男/女)71/8633/357/6
年龄(岁)45.77士0.5745.82士0.9245.61士0.45
身高(cm)158.41士1.69158.44士2.06159.71士0.38
腰围(cm)78.39士9.6391.31士1.39*98.54士0.20*#
体重(kg)57.61士0.3964.30士4.74*77.46士0.25*#
SBP(mmHg)118.77士6.93131.69士5.85*138.07士3.52*#
DBP(mmHg)73.67士3.5484.25士2.71*93.23士1.87*#
注：*为与糖耐量正常组比较P<0.01，#为与糖调节受损组比较P<0.01(以下同)。
从表1可见，三组资料比较，性别、年龄、身高之间差异无统计学意义，P>0.05；糖耐量恶化者体重，腰围，SBP，DBP与糖耐量仍为正常者比较差异有明显统计学意义，P<0.01；糖耐量恶化者中糖尿病组与糖调节受损组进行比较，体重，腰围，SBP，DBP之间差异有统计学意义，P<0.01。
2.2 经过4年追踪观察，随访人群里糖耐量恶化者与仍为正常者FBG，P2hPG，FINS，CRP，HOMA-IR及BMI水平比较(x±sx)，见表2。
表2 各组FBG，P2hPG，FINS，CRP，HOMA-IR及BMI比较(x±sx)
组别例数FBG(mmol/L)PBG(mmol/L)FINS(mU/L)CRP(mg/L)BMIHOMA-IR
NGT组1575.47士0.257.31±0.497.61±0.415.61±0.2922.59±0.220.45±0.04
IGR组687.52士0.24*8.99±0.56*10.41±0.25*7.47±0.26*24.70±0.21*1.28±0.06*
DM组1312.75士0.32*#14.14±1.86*#13.41±0.52*#9.39±0.32*#29.62±0.18*#1.97±0.03*#
从表2可见，糖耐量恶化者与糖耐量仍为正常者FBG，P2hPG，FINS，CRP，HOMA-IR、BMI水平比较，差异有统计学意义(P<0.001)；糖耐量恶化者中糖尿病组与糖调节受损组进行比较，差异也有统计学意义(P<0.001)。按NGT、IGR、DM的分组次序中，FBG，P2hPG，FINS，CRP，HOMA-IR、BMI水平逐渐升高。
讨论 糖尿病已经被认为是慢性亚临床炎症，而胰岛素抵抗是其发病机制的重要因素。C-反应蛋白(CRP)作为重要的炎性因子中的一种，被认为在一定程度上对于疾病有预测作用，同时也可反应出体内胰岛素抵抗的存在程度。近年的文献报道，血清CRP与肥胖症、血脂异常等代谢综合征疾病发生发展关系密切，与体质量指数、腰围和胰岛素敏感性指数等指标显著相关，提示CRP水平可能反映机体的胰岛素抵抗程度[1-2]，胰岛素抵抗可导致体内CRP升高。
本研究结果的重要意义在于即使是血糖完全正常、β细胞功能无损害的人群，胰岛素抵抗本身就可致糖耐量恶化，从而表明胰岛素抵抗是2型糖尿病发病的始动因素。胰岛素抵抗使糖耐量正常的人发生β细胞功能损害而变为IGR，β细胞进一步衰竭而致发生糖尿病。对尚未发生糖耐量异常的胰岛素抵抗人群进行干预治疗可能是预防糖尿病、糖尿病并发症的重要途径。这对本城区糖尿病的防治有重大意义，对糖尿病的早发现、早治疗有积极的意义。
参考文献：
[1] PannacciuilliN，Cantatore FP，Minenna A，et al.C-reactive protein is independent associated with total body fat，center fat，and insulin resistance in adult women.Lnt J Obes Relat Metab Disord2001；25(10)：1416-2.
[2]Weyer C，Funahashi T，Tanaka S，et al.Hypoadiponec-tinemia in obesity and type2 diabetes：close association with insulin resistance and hyperinsulia-mia.J Clin Endocrinal Metab，2001，86：1930-1935.
【课题项目】南宁市邕宁区科学研究与技术开发计划项目(项目编号：20110326A), http://www.100md.com(李巧云 韦少玲 农大雄 黄子珪 张俭业)