张亮 周一新

    (北京积水潭医院矫形骨科，北京100035)

    强直性脊柱炎的关节外科研究进展

    张亮 周一新*

    (北京积水潭医院矫形骨科，北京100035)

    强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)是一种慢性系统性自身免疫性疾病，患病率在各国报道不一。白种人群的调查为 0.1%～0.2%，我国患病率初步调查为 0.26%[1]。本病以男性多见，男女之比为(2～3):1，女性发病较缓慢且病情较轻。发病年龄通常在13～31岁，高峰为20～30岁，40岁以后及8岁以前发病者少见[1-4]。作为最为常见且表现最为典型的血清阴性脊柱关节病(spondyloarthritis,SpA)，AS 主要累及臀带、肩带以及中轴关节，并伴外周关节受累表现。AS 致残性很强，约 1/3 患者丧失劳动能力[1-4]。

    1 发病机制及病理特点

    AS病因目前尚不明确，主要是基因遗传和环境因素共同发挥作用。已证实AS发病和HLA-B27密切相关，并有明显家族发病倾向[2,4]。AS 患者 HLA-B27阳性率在我国患者中可达 91%[1]。环境因素中有人认为与肠道细菌及肠道炎症有关。

    AS结构破坏的主要特点是慢性炎症和局部异常骨化。Sieper等[5]将 AS 的异常骨化过程归纳为 3 个步骤：①急性(活动性)炎症；②炎症导致软骨和骨的侵蚀性结构破坏并最终致骨缺损，纤维组织等疏松修复性组织填充骨缺损病灶；③病灶中修复组织骨化，韧带骨赘形成(如果此时炎症消退则骨化过程会更加明显)。新骨生成更易出现在炎症已消退或将消退的部位。AS患者体内炎症通常是波动性的，可间断累及多个关节，或同一关节反复出现炎症进展和消退的转换过程，因此会对修复组织的骨化起到促进作用[6]。与之不同，类风湿性关节炎(rheumatoidarthritis,RA)的炎症通常呈持续性并以侵蚀性病变为主，固定存在于特定关节。二者炎症状态的不同可能是导致结构损伤方式存在差异的重要原因之一。另一方面，AS合并骨质疏松的现象相当普遍，发生率高达4.3%～62%，且疾病早期即可出现，增加了患者脊柱畸形和骨折的危险性，严重影响预后。其机制并不明确，可能与脊柱关节融合性改变引起的废用性萎缩、炎症诱导破骨细胞活动以及遗传因素有关。有学者在前瞻性研究中发现，AS骨密度下降主要见于 CRP 持续升高者[7,8]，而经抗肿瘤坏死因子治疗后，炎症反应得到有效控制，骨密度也会发生显著改善[9-11]。分子生物学研究证明，AS 系统性的骨质疏松与结构性损伤(如新骨形成)之间可能由不同调控机制介导 ......