林友禧 沈建雄

    (中国医学科学院 北京协和医学院 北京协和医院骨科，北京 100730)

    椎间盘源性腰痛诊治的研究进展

    林友禧 沈建雄*

    (中国医学科学院 北京协和医学院 北京协和医院骨科，北京 100730)

    慢性腰痛是一个普遍发生的现象，据统计，约40% 的 成 年 人 一 生 中 某 个 时 段 会 发 生 腰 痛[1]。 1970年 ，Crock[2]提 出 椎 间 盘 内 破 裂(internal disc disruption，IDD)的概念，描述椎间盘自身内部结构和代谢功能出现异常，刺激椎间盘内疼痛感受器所引起的不伴神经根性症状的腰痛，并指出IDD 引起的椎间盘源性腰痛(discogenic low back pain)占所有慢性腰痛的30%～40%。

    本文基于国内外椎间盘源性腰痛的研究现状，综合评述椎间盘源性腰痛的病理生理因素和诊断方法，归纳各种治疗方法的特点、应用范围和实际应用中的优势和缺点，总结当前国内外诊断和治疗椎间盘源性腰痛的新方法，并对其发展趋势进行展望。

    1 病理生理

    1.1 形态学改变

    随着年龄增长，椎间盘内纤维环、髓核含水量逐渐减少，使髓核张力下降、椎间盘变薄；同时透明质酸、角化硫酸盐减少，低分子量糖蛋白增加，原纤维变性、胶原纤维沉积增加。这些改变导致髓核失去弹性、椎间盘结构松弛、软骨板囊性变，因而纤维环出现裂隙，最终在外力作用下发生纤维环破裂。其中，由髓核延伸至纤维环外部的破裂成为放射状破裂，与椎间盘源性腰痛关系密切。

    1.2 细胞外基质的变化

    在椎间盘的细胞外基质中，蛋白多糖和胶原纤维占据最重要的位置。前者的亲水能力使椎间盘具有良好的弹性和抗压能力，而后者使椎间盘拥有相当的抗张力能力。在椎间盘退变的过程中，蛋白多糖的数量和质量下降，胶原纤维的种类和含量也有所变化。椎间盘退变早期，机体对椎间盘产生修复作用，使Ⅰ～Ⅲ胶原纤维的含量均增多；随着退变的进展，髓核内胶原纤维成分改变，出现Ⅹ型胶原，软骨终板Ⅱ型胶原表达明显下降，表明分泌胶原纤维

    1.3 免疫反应与炎症刺激

    椎间盘是体内最大的无血供组织，髓核组织由纤维环包裹并与周围血循环相隔绝，是一种隐蔽的自身抗原。研究发现退变的椎间盘组织中多种细胞因子呈高浓度表达。当纤维环发生破裂时，髓核暴露后被自身免疫系统识别，诱发自身免疫反应，产生白介素、肿瘤坏死因子等致炎物质，其中白介素-1(interleukin-1，IL-1)可 刺 激 前 列 腺 素 E2(prostaglandin E2 ......