李家鑫 奚春阳 闫景龙

    (哈尔滨医科大学附属第二医院骨科，哈尔滨 150000)

    脊髓的功能是传导、反射和肌肉营养,脊髓损伤后出现的功能障碍往往是不可逆的,而正确的预防和处理能够较大程度地避免一些严重并发症的出现。脊髓缺血性损伤(spinal cord ischemia,SCI)在临床上尽管并不十分常见，但一旦发生即可出现截瘫甚至死亡等严重后果。一项关于全椎体切除手术并发症的研究显示，缺血是术后出现神经并发症的主要病因，并且在合并有结核的患者中由于脊髓长期受压处在对缺血耐受的边缘，而有更大风险出现脊髓缺血所致的迟发性神经并发症[1]。Sugawara[2]在一项颈椎退行性疾病并发症的回顾性研究中发现，颈椎退行性疾病行颈椎前路手术治疗时的血管损伤发生率为0.2%～0.5%，在颈椎后路手术中为0.1%～4.1%。血管损伤更常见于脊柱畸形手术和脊柱肿瘤手术，这类手术因切除肿瘤或截骨操作需要结扎节段血管，而同期进行矫形过程中的牵拉操作会进一步加重脊髓缺血[3]；脊柱肿瘤手术过程中为了减少出血、完整切除肿瘤往往需要术前进行节段动脉栓塞[4]。除了脊柱外科手术，近年来血管介入手术的发展也成为脊髓血供障碍的重要病因。既往针对SCI的研究很多，且近年来随着相关基础研究的逐步推进，出现了许多用于SCI预防的新方法和药物。

    本文采用“spinal cord ischemia”、“ischemic spinal cord injury”为关键词在PubMed数据库进行检索，采用“脊髓缺血”、”脊髓缺血损伤”为关键词在中国知网、万方数据等数据库进行检索，重点筛选与SCI机制、预防措施相关的文献。共检索得到3598篇，经筛选后最终采用47篇。

    1 SCI机制

    1.1 脊髓血管原发病所致

    各种脊髓血管疾病可以导致脊髓不同程度的缺血，使葡萄糖和氧的供应中断，神经细胞产生无氧代谢，致细胞水肿[5]。同时脊髓血管作为血-脊髓屏障的重要组成部分，其通透性的改变也会引起脊髓水肿程度的加重[6]，导致脊髓的急性或慢性缺血。

    1.2 氧自由基介导的脂质过氧化损伤

    脊髓缺血缺氧会导致神经细胞代谢障碍，从而产生氧自由基，可将生物膜中的脂质氧化、破坏膜的完整性，从而使细胞死亡[7]；作用于脊髓神经细胞则会引起脊髓的损伤和神经功能障碍。

    1.3 神经细胞的炎症反应

    神经细胞缺血缺氧后会释放多种炎症介质，如一氧化氮、白介素-1β、肿瘤坏死因子-α等，这些炎症介质会激活神经细胞周围的小胶质细胞 ......