常亮 秦江辉 史冬泉 蒋青

    (南京鼓楼医院运动医学与成人重建外科，南京 210008)

    骨关节炎(osteoarthritis,OA)又称为退行性关节炎，是由于年龄增长、肥胖、创伤、劳损、关节畸形、遗传易感性等诸多因素引起的一种慢性退行性骨关节病。OA以缓慢发展的关节肿痛、僵硬、关节畸形及活动受限为临床特征，多发于老年患者。该病目前尚无根治手段，给患者、家庭和社会带来了沉重的经济负担。OA的病理性改变主要表现为关节软骨破坏、软骨下骨硬化及滑膜增生等，其中软骨下骨的病理性改变在OA的发生和发展过程中可能起到了重要的作用。软骨下骨是构成关节结构和功能的基本单位之一，维持软骨正常结构和功能。近年来，关于软骨下骨在OA发病过程中的作用越来越受到重视，大量以软骨下骨为OA治疗靶点的研究正在展开。本文就软骨下骨在OA中的研究进展进行综述。

    1 软骨下骨损伤与OA进展

    软骨下骨在OA的早期和晚期具有不同的病理性改变，其中早期出现软骨下骨骨质流失，而晚期典型的病理性改变则为软骨下骨硬化，骨小梁和软骨下骨骨板增厚。但是，上述软骨下骨的病理性改变与OA进展之间的关系尚不明确。

    有研究者在OA大鼠模型上进行观察发现，采用前交叉韧带切断术(anterior cruciate ligament transection,ACLT)或内侧半月板失稳术(destabilization of the medial meniscus,DMM)对大鼠进行OA造模后，术后2周钙化软骨层厚度开始增加；术后4周非钙化软骨层厚度开始显著降低，软骨退变；软骨下骨体积在术后2周时显著降低，至术后4周时又出现回升，术后10周达到最大值；关节内骨赘面积于术后4周开始显著增加[1,2]。因此，对于创伤后OA来说，软骨下骨的早期损伤是先于软骨退变和骨赘形成出现的，主要以骨吸收加强为主，表现为骨体积减少，钙化软骨层增厚；晚期损伤则以骨形成为主，表现为软骨下骨硬化，且该过程与OA典型病理性改变如软骨退变、关节间隙变窄等同步。此外，还有研究者在比格犬动物模型上进行了软骨下骨结构改变与OA进展之间的研究，发现软骨下骨缺陷可以显著诱导软骨退变的发生，而将软骨下骨缺陷填充骨水泥后则可延缓OA的进展，这表明软骨下骨早期骨质流失导致的结构改变可能是OA发病的关键因素[3]。也有研究报道，ACLT患者的膝关节软骨下骨结构相较正常膝关节出现了显著的改变，如软骨下骨板增厚、松质骨流失等[4]，这些改变与OA中软骨下骨出现的结构变化相一致，可能与临床上ACLT患者易继发OA密切相关 ......