张亮 李宏超 宋慧 周一新*

    (北京积水潭医院1.矫形骨科；2.风湿免疫科，北京 100035)

    强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)是一种以慢性炎症和新骨形成为特征性表现的自身免疫性疾病，主要累及中轴骨和骶髂关节，并伴外周关节受累和关节外受累表现，最终导致炎性腰背痛和脊柱活动受限。AS致残性很强，约1/3患者可丧失劳动能力[1-3]。

    值得关注的是，两种互为矛盾的病理过程，即皮质骨区域的新骨形成和松质骨区域的骨量丢失几乎同时发生于上述AS的好发部位，导致AS患者骨质疏松(osteoporosis,OP)的发生[4,5]。OP 是一种以骨量减少、骨组织微结构退化为特征的疾病，临床上表现为骨密度(bone mineral density,BMD)降低，可导致骨脆性增加，骨折风险增加。OP 是AS 常见的并发症之一，据文献报道其发生率可达19%～62%[6-8]，而合并脊柱骨折的发生率达1%～19%[6,8-11]。本文旨在介绍近年来国际上关于AS 合并OP 发病机制的最新研究进展，并简要回顾其治疗经验。

    1 发病机制

    目前AS合并OP的确切机制尚不明确，文献上引用较多的解释包括机械原因、炎症因素、骨代谢失衡以及医源性因素等。早期由Rubinstein[12]提出的机械原因较为容易接受。AS 患者可因疼痛、晨僵而发生活动受限甚至出现制动，使得户外运动和日照时间不足，毫无疑问将导致废用性骨质疏松。然而，大部分患者在出现活动受限之前就已合并OP，因此机械因素的理论只能解释病程较长的患者，而炎症过程则贯穿AS的始终。

    Sieper等[13,14]将AS的新骨形成过程归纳为以下三个步骤：①活动性炎症期；②炎症导致软骨和骨的侵蚀并最终导致骨缺损，并伴有纤维和脂肪组织等疏松性组织修复填充骨缺损病灶；③病灶中修复组织骨化，韧带骨赘形成(如炎症消退则骨化过程更加明显)。新骨生成更易出现在炎症已消退或将消退的部位。AS 患者体内炎症通常是波动性的，可间断累及多个关节 ......