2.2 胰岛素抵抗(IR)与血小板

    胰岛素抵抗可激动血小板内在的改变，最终导致血小板的黏附聚集功能加强，机制具体可表现在以下几个方面：1)胰岛素抵抗时糖基化的产物使血小板膜的流动性发生改变。血小板膜蛋白的糖基化程度与减少的膜流动性呈负相关，糖基化程度越高，膜流动性越小，血小板易于活化。同时血管内皮下蛋白的糖基化可能导致内皮产生的NO的灭活，使其对血小板抑制作用减弱[10]。2)血小板功能失调的主要原因是失去了对血管内皮的PG12和NO的抑制作用的敏感性。胰岛素抵抗时使内皮源性NO、PG12合成减少，同时使血小板对NO、PGIZ的敏感性减弱，使血小板处于明显活化状态。另有研究表明血小板内存在NO合成系统，即L-Arg/NO系统，胰岛素抵抗时其合成也是明显减少的[11]。3)胰岛素抵抗导致血小板内Ca2+增加。高血糖会减弱血小板Na+-K+-ATP酶的活性，造成细胞内Na+的浓度升高，致使膜电位减少，改变了Na+/Ca2+交换，使其成为负向 ......