急性胰腺炎是一种以胰腺急性坏死性炎症变化为特征的疾病，在组织学上表现为腺泡细胞破坏。从组织学上讲，急性胰腺炎有三种类型：1型坏死(主要的组织学形式)是指主要影响小叶周围、小叶间或胰腺周围脂肪组织的坏死;2型坏死主要累及导管;类型3坏死仅涉及腺泡細胞本身。人们认为过早激活胰蛋白酶是导致炎症级联反应的煽动性事件，最终导致AP。以酒精和胆石症/胆总管结石作为两个最显著的先兆，急性胰腺炎在需要住院的胃肠道诊断中排名第一。其主要表现以中上腹疼痛，伴肩背部及腰部牵涉痛为主要。随着人们生活水平的提高，节日后的AP发高峰的重新，其发病率存在全球增长趋势。目前对AP治疗手段的提高，及对AP发生发展过程的研究，AP的病死率在明显降低。

    1 但其发生机制仍不清楚，现有的关于AP的发病机制中主要分一下几种：

    1.1胰酶自身消化学说

    该学说自20提出以来至今被认为是早期 AP 的最基础的发病机制。机体在正常生理情况下，胰腺内尚未分泌的胰酶是以未激活的酶原状态存在的，当发生胆汁、十二指肠液反流、酒精中毒或高脂血症等情况时，可导致胰腺内酶原状态的胰酶异位激活，随着胰蛋白酶的活化继续引起本身及其他蛋白酶的活化，最终造成胰腺组织的自身消化，而此过程也是 AP 并发多器官损害的重要基础。

    1.2炎症因子学说

    无论其病因如何 ......