孟建斌，孙丽萍，瓦永禄，刘丽莉，姚 茜

    (青海红十字医院重症医学科)

    IL-23R的表达及基因多态性与脓毒症引起的急性肺损伤临床预后相关性

    孟建斌，孙丽萍，瓦永禄，刘丽莉，姚 茜

    (青海红十字医院重症医学科)

    目的 研究IL-23R的表达及基因多态性与脓毒症引起的急性肺损伤临床预后相关性。方法 选取脓毒症引起的急性肺损伤病人与健康者对照，分别抽取外周血并提取总RNA和DNA，利用PCR技术测定IL-23R的mRNA值；利用PCR结合测序技术测定IL-23R不同位点基因多态性。结果 脓毒症引起的急性肺损伤病人IL-23R表达显著上调，并且对30天死亡率有较强的预后评估作用；IL-23R基因的rs10889677和rs1004819位点与30天死亡率显著相关。结论 IL-23R的表达及基因多态性与脓毒症引起的急性肺损伤预后密切相关。

    IL-23R 基因多态性 脓毒症 急性肺损伤

    目前国际上对脓毒症引起的ALI/ADRS病人预后评判的标准多用APACHE I-IV评分系统[1]。ICU的临床研究发现，相同分数的病人体现出的病理生理及治疗预后存在巨大差异[2]。以往人们习惯性地将其归因于环境因素，病人个体差异等。随着分子生物学技术的发展，科学家发现，这种差异和病人的基因多态性存在很大联系。基因多态性即在某随机婚配的群体中，染色体同一基因座位点上有两种或两种以上基因型，它可决定人体对疾病的易感性。所以，探索关键基因的基因多态性与脓毒症引起的ALI预后的关系，可为个体化用药治疗提供依据。目前，已报道与脓毒症引起的ALI相关的基因多态性包括TNF、IL-1、IL-10、HSP-70等[1-3]。

    IL-23R属于促红细胞生成素受体超家族中的一员，是致炎因子IL-23的异二聚体受体中特异性组成成分。其基因位于人1号染色体上，编码区大小为150 kb左右。作为一种跨膜蛋白，它在人的T淋巴细胞、NK细胞、DC细胞和巨噬细胞的细胞膜上均有所表达。IL-23可与IL-23R结合，通过IL-23R介导的细胞内信号转导实现调控免疫应答的功能[4]。在脓毒症引起的ALI/ADRS疾病中，TH17细胞起着介导炎性反应的发生和发展的作用，从而造成肺脏的功能性损害。作为IL-23/TH17这一细胞轴通路的关键因素，IL-23R在脓毒症引起的ALI/ADRS患者的表达情况，单核苷酸基因多态性分布情况以及其在发病中是否起到与其功能相对应的作用，是一项值得探讨的课题。本项研究的目的是检测脓毒症引起的ALI/ADRS患者外周血白细胞中IL-23R的表达水平及单核苷酸基因多态性 ......