宋立梅,肖志新,谢俊霞,徐华敏

    (青岛大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系,山东 青岛 266071)

    帕金森病(PD)是中老年人神经退行性疾病中仅次于阿尔兹海默病的第二大神经系统疾病，其主要的临床表现为运动障碍，主要的病理变化为黑质(SN)多巴胺能神经元受损，但其病因和发病机制目前尚未完全阐明。众多研究结果已证实，铁代谢障碍参与了PD的发病[1-3]。1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)是由1-甲基-4-苯基-4-丙氧基哌啶(MPPP)合成的副产物[4]。MPTP本身不具有毒性，但进入大脑后在单胺氧化酶B(MAO-B)的作用下转化成具有毒性的甲基-苯基-吡啶离子(MPP+)，被多巴胺转运体(DAT)特异性转运到SN多巴胺能神经元内诱导PD的发生[5-8]。有研究表明，MPTP能够诱导小鼠SN铁的沉积[9]。最新研究发现，脑内铁运输具有两条途径，其中一条途径为腹侧海马(vHip)到内侧前额叶皮质(mPFC)再到SN[10]。但是，此途径异常是否是导致PD模型SN区铁沉积的重要原因，目前尚未有报道。本研究采用MPTP诱导PD小鼠模型，检测其SN区及mPFC区铁代谢相关蛋白的表达变化。

    1 材料与方法

    1.1 实验材料

    1.1.1实验动物 SPF级8周龄雄性C57BL/6J小鼠购自北京维通利华实验动物公司。饲养条件：温度(21±2)℃，湿度(50±5)%，12-12 h循环昼夜光照 ......