迟晓琦,李浩然,吴雪,张文秀,韩晓华

    (青岛大学基础医学院生理学与病理生理学系,山东 青岛 266071)

    高血压是一种以血压持续升高为主要临床表现的心血管疾病，具有很高的发病率和致残率[1-3]。长期的高血压会导致血管结构和功能的改变，即血管重构[4]，而后者是导致高血压重要靶器官(如心、脑、肾等)损伤的关键病理生理学基础[5]。肾素-血管紧张素系统(RAS)对心血管功能具有重要的调节作用[6]。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是RAS的主要活性成分，可以通过诱导血管收缩和外周血管阻力增加升高血压；此外，AngⅡ对血管平滑肌细胞(VSMCs)具有重要的调节作用，可通过促进VSMCs的增殖、迁移和血管外基质分泌等作用，促进血管重构的发生[7-8]。在自发性高血压大鼠(SHR)血浆和心血管组织中AngⅡ水平明显升高，提示AngⅡ可能是促进高血压形成和发展的重要因素[9]。

    ANO1是2008年发现的钙激活氯通道，在心血管系统中有广泛的表达[10-11]。ANO1参与血管舒缩功能的调节已有较多报道[12-14]，这可能是由于ANO1激活导致VSMCs内Cl-外流和膜除极，进而激活细胞膜电压依从性钙通道，触发胞外钙内流和血管收缩，但是ANO1和血管重构的关系报道较少。有研究发现，ANO1参与了肾型高血压大鼠大脑中动脉血管重构的形成[15]； ANO1能通过血管重构促进肺动脉高压(PH)的形成[16]；在野百合碱和低氧诱导的大鼠PH模型中，ANO1被证实是肺动脉VSMCs的钙激活氯通道，且高表达的ANO1通过促进血管收缩和血管重构参与PH的形成[14] ......