黄顺德,李晓华,朱浩图

    (1 郑州大学附属郑州中心医院耳鼻喉头颈外科,河南 郑州 450000；2 郑州市第六人民医院；3 中山大学附属第七医院肿瘤科)

    鼻咽癌(NPC)是一种起源于鼻咽上皮的高度恶性肿瘤，全球癌症统计数据显示，2018年全球NPC新增病例高达12.9万例，且90%病例发生在经济欠发达地区，其中中国南部、东南亚和北非发病率较高[1]。由于放化疗抵抗、复发和远处转移等原因，晚期NPC病人的治疗效果不尽人意，5年存活率低于60%[2]。因此，研究NPC进展的分子机制对制定有效的治疗策略具有重要的意义。长链非编码RNA(lncRNA)长度超过200个核苷酸，其通过调节细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭、耐药和血管生成在肿瘤进展中发挥重要作用[3-5]。长基因间非编码RNA 00511(LINC00511)可以增强乳癌细胞干性，促进肿瘤发生[6]。敲减LINC00511可降低非小细胞肺癌细胞生存能力、加速细胞凋亡[7]。同时，miR-590-3p与LINC00511存在潜在相互作用。已有研究结果证实，NPC组织中miR-590-3p表达降低并促进鼻咽癌细胞的增殖和侵袭[8]。在既往研究的基础上，本研究首次探讨LINC00511对NPC细胞增殖和凋亡的调控作用，并以miR-590-3p为靶点探讨其作用机制。现将结果报告如下。

    1 材料与方法

    1.1 实验材料

    1.1.1组织来源 收集2016年2月—2018年2月间于我院行组织病理活检的41例NPC组织及对应的癌旁组织(正常鼻黏膜组织)，其中男性31例，女性10例，年龄45～70岁，平均年龄(53.6±1.5)岁。所有NPC病人术前未接受放疗或(和)化疗。所有组织样本离体后立即置于液氮中保存。本研究获得我院伦理学委员会批准且所有病人知情同意。

    1.1.2细胞和主要试剂 NPC细胞SUNE-1购于中国科学院上海细胞研究所；逆转录酶以及SYBR Premix Ex Taq购于大连Takara生物公司；小干扰RNA(si-RNA)、miRNA抑制物(anti-miRNA)、荧光素酶报告基因载体均由上海吉玛制药公司提供；细胞计数试剂盒(CCK-8)购于北京索莱宝公司；膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)/碘化丙啶(PI)双染法凋亡检测试剂盒购于上海贝博生物公司；兔源半胱氨酸蛋白酶3前体(pro-caspase3)多克隆抗体(货号：ab44976)、兔源裂解的caspase3(Cleaved-caspase3)多克隆抗体(货号：ab2302)购于上海艾博抗生物公司 ......