党晓婷,郇雪洁,焦倩,姜宏

    (青岛大学国家生理学重点(培育)学科,山东 青岛 266071)

    胶质瘤是一种极为常见的原发性恶性颅内肿瘤，占中枢神经系统恶性肿瘤的81%[1]。目前胶质瘤的治疗方法包括手术、化疗和放疗等，但病人的中位生存期较短，预后差[2]。因此，研究胶质瘤发生发展机制对开发新的疗法有重要意义。泛素-蛋白酶体系统(UPS)是调节蛋白质最重要的体系，它通过在底物的泛素化和去泛素化之间建立动态平衡参与广泛的细胞过程的调节，如细胞周期、DNA损伤修复、凋亡、表观遗传和信号转导等[3-6]。近年来研究发现，泛素化酶和去泛素化酶参与肿瘤的发生发展，并可能成为潜在的抗癌靶点。泛素特异性蛋白酶USP39通过诱导mRNA成熟，增加含有WW结构域的转录调节子1(TAZ)的蛋白水平促进胶质瘤的发展进程[7-8]；而敲除去泛素化酶USP8可间接靶向 RNA结合蛋白SF2/ASF1，促进胶质瘤细胞的凋亡，从而应对胶质瘤复发[9]。OTUD3属于卵巢肿瘤蛋白酶(OTU)家族，也是一种去泛素化酶[10]。已有研究表明，OTUD3可能在细胞环境中参与促进或抑制肿瘤的发生[11-12]。本实验室的前期研究结果表明，与原代星形胶质细胞相比，大鼠C6星形胶质瘤细胞中的OTUD3蛋白表达显著降低[13]。为了研究OTUD3对星形胶质瘤发生的作用，本实验通过质粒转染高表达OTUD3，探究过表达OUTD3对C6星形胶质瘤细胞增殖的影响。现将结果报告如下。

    1 材料与方法

    1.1 实验材料

    本实验所用的细胞为大鼠C6星形胶质瘤细胞系 ......