郑荣华，张苏丽，刘慧荣

    (1.临汾职业技术学院，山西临汾 041000;2首都医科大学，北京 100069)

    先兆子痫(Preeclampsia，PE)是妊娠期特有的严重病症，因其病因和发病机制尚不清楚，多年来一直是引发孕产妇和围产儿死亡的主要原因[1]。先兆子痫的基本病变过程为全身小动脉痉挛，外周血管阻力增高。大量实验证实这一系列病变的始动因素是内皮损伤及功能失调，但如何引起子痫前期患者体内内皮损伤的病理因素尚无定论[2]。

    血管紧张素Ⅱ1型受体(AngiotensinⅡ type 1 receptor，AT1R)过度激活是先兆子痫的典型病理改变[3]。1999 年，Wallukat等[4]证实，子痫前期患者体内存在一种针对AT1受体的自身抗体(Autoantibody against the AT1R，AT1-AA)，可能是AT1R 过度激活的主要原因。AT1-AA可以专一识别AT1R的细胞外第二环功能表位肽段(The second extracellular loop of AT1R，AT1R-ECⅡ)，表现出类受体激动剂样效应，并与子痫前期的多种病理改变有关，提示该抗体可能是抗体参与疾病发生发展的重要机制之一。已有的研究发现，AT1R被激活后，可引起内皮通透性增加[5]。给大鼠体内注入AT1-AA后，血清中内皮素-1(Endothelin-1，ET-1)的含量显著增高[6]。以上现象提示，AT1-AA与内皮活动异常密切相关，但AT1-AA引起何种形式的血管内皮损伤目前尚不清楚。

    血管细胞黏附因子-1(VCAM-1)属于免疫球蛋白超家族类的黏附分子，其水平升高被认为是内皮细胞活化与损伤的重要标志[7]。并有研究发现 VCAM-1可通过影响血管内皮而成为先兆子痫发生的重要原因之一[8]。AT1-AA 是否能够引起 VCAM-1 的升高 ......