张 怡，王 信，成 敏，黄厚今

    (1.遵义医学院 公共卫生学院卫生毒理学教研室，贵州 遵义 563099；2.遵义医学院附属医院 骨科，贵州 遵义 563099；3.潍坊医学院 医学研究实验中心，山东 潍坊 261053)

    动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS) 等心脑血管疾病的发生往往是由于血管内皮损伤和修复失衡引起的[1]。而内皮祖细胞(EPCs) 在某些药物刺激、血管损伤以及缺血的情况下，能从骨髓动员至外周血，分化为成熟的内皮细胞，从而参与到血管内皮损伤的修复[2-3]。因此促进EPCs向内皮细胞分化，加速对受损血管内皮的修复是一种新的有效防治AS的重要策略。

    本课题组前期研究表明，剪切应力(12 dyne/cm2)可有效促进EPCs分化，特别是作用3 h时，能显著上调内皮分化标志分子CD31、vWF mRNA的表达，加速颈动脉损伤模型大鼠受损内皮的修复[4]。并且在这一过程中细胞骨架蛋白起到了重要的信号转导作用，然而剪切应力是否直接调控EPCs细胞骨架蛋白的表达及分布，迄今未见报道。

    1 材料与方法

    1.1 材料与试剂 血管内皮生长因子(VEGF)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)(Invitrogen)；梯度离心液(Histopaque?-1083,Sigma)；纤维粘连蛋白(fibronectin,Fn,Roche)；M199(Gibco)；胎牛血清(杭州四季青)；Dil-ac-LDL(Molecular Probe)；FITC-UEA-1 (Sigma)；FAK的兔抗大鼠一抗(Abcam)；talin及paxillin的小鼠抗大鼠一抗、HRP标记的羊抗兔IgG、β-action的兔抗大鼠单抗IgG和HRP标记的羊抗小鼠IgG (Santa cruz)；多聚甲醛(天津科密欧)；150～175 g雄性SD大鼠购自解放军第八十九医院实验动物中心 ......