带状疱疹后遗神经痛分子机制研究进展
背角,胶质,1PHN发病机制的研究现状,2PHN分子机制研究进展,3展望
张德新,喻 田,曹 嵩,3(1.遵义医学院 研究生院,贵州 遵义 563099,2.遵义医学院 贵州省麻醉与器官保护基础研究重点实验室, 贵州 遵义 563099,3.遵义医学院附属医院 疼痛科,贵州 遵义 563099)
带状疱疹愈合后超过1月仍存在原皮损区疼痛,则为带状疱疹后遗神经痛(postherpetic neuralgia,PHN)[1]。PHN疼痛通常为剧烈的阵发性、烧灼样、撕裂样疼痛,且PHN患者皮损区域常存在痛觉异常或痛觉过敏[2]。据报道带状疱疹年发病率3‰~5‰,而9%~34%的带状疱疹患者会发展为PHN[1]。PHN发病率随年龄的增长剧增[3]。年龄大于60岁的带状疱疹患者发生PHN的几率为65%,而70岁以上人群此概率达75%。如何预防和治疗PHN成为了现阶段临床上面临的一项艰巨任务。尽管带状疱疹疫苗(如Zostavax?)在HZ和PHN预防方面显示出一定的疗效[4],但目前暂时缺乏满意的药物和治疗方法[5],究其原因,部分是由于PHN的疼痛机制尚未阐明,制约着针对PHN疼痛调控靶点的药物研发。
近年来PHN机制研究主要集中于:①临床研究:尸体解剖(皮损区对应脊髓节段观察)、脑部磁共振研究(主要为功能磁共振)、皮肤神经纤维数量观察,血液生物标记物研究;②PHN动物实验:主要为脊髓细胞及分子层面研究。本文在总结研究现状的基础上重点关注分子层面的研究发现。
1 PHN发病机制的研究现状
PHN难以根治,病程迁延,PHN患者慢性疼痛可引起焦虑、抑郁、睡眠障碍等共病[6]。这些共病在进一步降低PHN患者的生活质量的同时,也给社会造成了巨大的负担。现有研究提示神经病理性疼痛涉及外周机制及中枢(脊髓及脑)机制[7-8]。例如,我们发现神经病理性疼痛大鼠(坐骨神经慢性压迫模型)疼痛侧脊髓背角circular RNA表达量出现了明显异常[9]。Ji等[10]发现脊髓胶质细胞异常激活引发的炎症反应参与了神经病理性疼痛的发生。Bliss等[11]认为大脑皮层(前扣带回)突触可塑性的变化可能参与了慢性疼痛及焦虑的发生发展 ......
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