倪卫娟，王 超，倪殿军，李归宿

    (1.深圳市龙华区人民医院 神经内科，广东 深圳 518109；2.杭州市肿瘤医院 肿瘤科，浙江 杭州 310000；3.深圳市龙华区人民医院 神经外科，广东 深圳 518109)

    神经胶质瘤是中枢神经系统的侵袭性恶性肿瘤。根据WHO制定的分级系统可将脑胶质瘤分为4级，其中1～2级者代表低级别胶质瘤，表示恶性程度较低、预后效果好；3～4级者代表高级别胶质瘤，表示恶性程度较高、预后效果差[1-2]。神经胶质瘤会影响大脑功能，倘若其生长位置特殊和生长速度较快还可能导致患者生命受到威胁，因此积极、有效治疗尤为重要[3]。目前，关于该病的治疗方法包括手术、放射疗法、化学疗法、靶向疗法和实验性临床试验[4]。然而，由于临床对于胶质瘤的发病机制尚不十分清楚，在外科手术和辅助治疗方面虽然取得了一定的进展，但恶性神经胶质瘤患者的生存时间几乎不会改善[5]。近年来随着分子生物学的发展，探究肿瘤侵袭的分子机制和新的治疗靶标为癌症治疗开辟了新的思路。

    β-转导重复相容蛋白(Beta-transducinrepeats-containingproteins，β-TrCP)是F-box蛋白家族的成员，是SCF(Skpl-Cullinl-F-box)型泛素连接酶E3的关键组分。β-TrcpDg能够通过识别并泛素化降解特异性磷酸化底物，如IKB、β-catenin、Emil和Snail等进而对NF-κB信号通路、Wnt信号通路、细胞周期和细胞侵袭转移等进行调控，影响细胞的生长、分化、凋亡以及肿瘤的发生[6-7]。近年来，已鉴定出许多β-TrCP底物，包括Bmi1，β-catenin，Emi1等[8-9]。其中B细胞特异性莫洛尼鼠白血病病毒插入位点1(B-cell-specific Moloney murine leukemia virus insertion site 1，Bmi-1)在多种肿瘤中呈现高表达趋势[10-11]。尽管对β-TrCP的基本生物学和发病机理的理解已有实质性进展 ......