龚 宇，傅小云

    (遵义医科大学附属医院 重症医学科，贵州 遵义 563099)

    急性胰腺炎(Acute pancreatitis，AP)是消化系统常见的危重疾病，发病率逐年上升，特别是伴发持续(>48 h)器官功能衰竭转为重症急性胰腺炎(Severe acute pancreatitis，SAP)后，死亡率更高，已成为严重危及我国人民健康甚至生命的重大疾病之一[1]。急性肾损伤(Acute kidney injury,AKI)是AP转为SAP的最常见并发症，增加SAP的死亡率[2]。AKI的治疗重在早发现，但用于AKI早期诊断的血清学标志物，仍存在争议。近年来脓毒症继发AKI的发病机制有所进展，关注点从肾脏低灌注、炎性损伤，转为肾脏的微循环灌注失衡。基于此，对肾脏微循环的“可视化监测”以期早发现AKI的监测方法也逐渐从基础走向临床。本文所提及的“可视化监测”是指常用于肾脏的影像学检查，包括磁共振成像(Magnetic resonance imaging,MRI)、电子计算机断层扫描(Computed tomography，CT)、超声(Ultrasound,US)等及其衍生参数的可视化监测，本文试对目前常用可视化技术监测SAP继发AKI的应用做一综述，为可视化技术的临床应用提供参考。

    1 背景

    1.1 目前用于AKI早期诊断的血清学标志物仍存在争议 生物标志物预测早期AKI的发生和严重程度是近十年来的重要发现。但目前研究的生物标志物对AKI的预测价值也并不令人满意。中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(Neutrophil gelatinase associated lipocalin，NGAL)、白细胞介素(Interleukin，IL)-18、肾脏损伤分子1(Kidney injury molecule-1，KIM-1)和半胱氨酸蛋白酶抑制物C(Cystatin-C，Cys-C)，是一些在临床前试验及临床试验中发现的针对肾脏损伤较为可信的新的标志物，是目前研究的热点[3]。但AKI病因及发病机制极其复杂，通过单一的AKI标志物完美地预测和监测AKI似乎难以实现。例如：NGAL在无AKI的脓毒症患者的血清及尿液中水平也会有所增加，提示在重症脓毒症患者中对AKI的诊断特异度降低。IL-18作为早期生物标志物在危重患者中预测AKI、透析依赖或90 d病死率的能力较差[4]。KIM-1在糖尿病肾病、局灶性肾小球硬化、膜增生性肾小球肾炎、IgA肾病，甚至肾癌等多种肾脏疾病中，均表达增加，作为AKI的早期诊断及预后因子的特异度不够 ......