郑 达，陈飘雨，赵 娇，刘 俊，李琼艳，袁 杰

    (1.遵义医科大学 贵州省麻醉与器官保护基础研究重点实验室，贵州 遵义 563099;2.贵州省普通高等学校脑科学特色重点实验室，贵州 遵义 563099;3.遵义医科大学附属医院 疼痛科，贵州 遵义 563099)

    近年研究发现，全身麻醉药导致的意识消失-恢复与自然睡眠-觉醒之间有相似之处。影像学研究显示，非快动眼睡眠(Non-rapid eye movement sleep,NREM sleep)较觉醒状态(Waking state)时脑干区(脚桥被盖网状核所在脑区)、基底前脑、丘脑、以及楔前叶和后扣带回皮质等脑区显著失活(Deactivation)，这与在全身麻醉状态下观察到的大脑活动情况相似[1-3]。脑电图研究发现，丙泊酚麻醉下，下丘脑(结节乳头体核所在脑区)、前额叶皮质、楔前叶及后扣带回皮质是清醒状态时最为活跃的脑区[4]。此外，参与调控自然觉醒的功能核团几乎都参与了全身麻醉的意识恢复过程[5-8]。以上现象和研究结果提示全身麻醉药可能通过作用于睡眠-觉醒通路发挥致意识消失作用。

    脚桥被盖网状核(Pedunculopontine tegmental nucleus,PPTg)是维持中枢觉醒的关键核团之一。位于脑干的PPTg是上行网状激活系统(Ascending reticular activating system，ARAS)的重要组成部分。已有报道ARAS关键核团蓝斑核参与调节丙泊酚全麻后意识恢复过程[9]，而主要由胆碱能、谷氨酸能和GABA能神经元组成的PPTg是否也参调控全麻后意识恢复，目前仍不清楚[10]。PPTg发出密集的胆碱能神经纤维经腹侧通路投射至TMN、下丘脑外侧区(Lateral hypothalamic)及基底前脑(Basal forebrain)[11]，通过激活这 3个核团神经元产生兴奋皮层维持觉醒的作用。此外，PPTg还可通过背侧通路直接作用于丘脑，亦可激活皮层并维持皮层兴奋性[12]。Kroeger等[11]等利用化学遗传学技术(Chemogenetic)发现，选择性激活PPTg区谷氨酸能神经元(vGluT2-Cre)可促进皮层兴奋和行为觉醒，激活胆碱能神经元(ChAT-Cre)可抑制NREM睡眠期低频脑电节律，而激活GABA能神经元(vGAT-Cre)可缩短REM睡眠持续时间 ......