汪婷婷，梁 翀，孔繁丽，王 燕

    (华中科技大学同济医学院附属武汉儿童医院，湖北 武汉 430030)

    肠缺血再灌注损伤是由休克、感染、创伤、烧伤、肠梗阻等导致的缺血性灌注损伤，是临床常见疾病，该病若不及时治疗，可造成全身炎症反应，甚至多器官损伤，严重威胁着患者的生命安全，故针对该病的治疗一直是临床工作者们密切关注的热点问题[1]。肠缺血再灌注损伤致病机制复杂，目前尚未完全阐明，但有研究表明，其与炎症反应和氧化应激异常密切相关，其中炎性介质以及活性氧簇过量产生是该病的关键环节[2]。NADPH氧化酶是活性氧簇产生的主要来源，其催化电子可从NADPH转移到分子氧，进而通过催化亚基产生活性氧簇，最终参与肠缺血再灌注损伤的发生、发展，因此如何调控NADPH氧化酶活性是近年来医学领域关注的焦点之一[3]。近年来研究发现，内皮型一氧化氮合酶/一氧化氮(Endothelial nitric oxide synthase-Nitric oxide，eNOS-NO)信号通路在缺血再灌注损伤中发挥重要作用，肠缺血再灌注损伤也不例外，该信号通路可有效改善血液循环，抑制炎症反应，减轻氧化应激，并对各器官具有一定保护作用[4]。目前临床上治疗肠缺血再灌注损伤的方法并不多，且均具有一定缺点，但近年来研究发现阿片受体在肠缺血再灌注损伤器官保护方面扮演着重要角色，激动阿片受体可以模拟缺血预适应，从而显著改善肠损伤，由此阿片受体激动剂应运而生，且安全性相对较高[5-8]。但其作用机制尚未明确，因此本文就阿片受体激动剂对肠缺血再灌注损伤大鼠NADPH氧化酶活性及eNOS-NO通路的作用机制进行研究探讨，为肠缺血再灌注损伤的治疗、改善及预后提供新靶点。

    1 材料与方法

    1.1 动物材料 本实验选取常州卡文斯实验动物有限公司提供的50只SPF级SD雄性大鼠(合格证书为：SCXK(苏)2019-0008)，平均体重240～280 g，大鼠单笼喂养，室温生长，模仿12 h昼夜交替，在常温下进行无菌自由进食、饮水2周，按照《实验动物管理条例》规定进行实验。

    1.2 实验材料 阿片受体激动剂DADLE(货号：L16970，BYGL-GC17677，南京北鱼有限公司)；白介素-1受体拮抗剂(货号：C033，苏州近岸蛋白质股份有限公司)；苏木素染液(货号：H9627 ......