DAPK2 是 DAPK 家族的五个成员之一，Schlegel CR 等报道 [20] 能够发挥代谢和调节线粒体的作用，DAPK2 的耗竭使线粒体内的 SOD2 的量大于胞质中 SOD1 时，线粒体内的活性氧水平得到升高，从而诱导超氧化物歧化酶

    (SODS)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的磷酸化 / 激活 ， 造成线粒体的氧化应激。同时沉默 DAPK2 发现可刺激线粒体自发去极化。线粒体的氧化应激和去极化造成线粒体功能代谢紊乱，功能失调的线粒体不再为细胞提供动力 ， 进而导致线粒体的降解与凋亡的发生。

    DLK/ZIPK 同样是 DAPK 家族的五个成员之一，Kogel D 等报道 [21] 过表 DLK/ZIPK 能够诱导野生型细胞周期抑制因子(p19ARF)和 p53 的大鼠成纤维细胞凋亡，主要特征为凋亡膜泡生成、线粒体去极化、细胞色素 c 释放和caspase-3 的激活。p19ARF 缺乏和 p53 缺乏的小鼠成纤维细胞中也有 DLK/ZIPK 介导的细胞死亡。p53 的缺失并不能阻止 DLK/ZIPK 诱导的线粒体膜去极化和细胞色素 C 的释放 ......