摘要：右美托咪啶(dexmedetomidine，Dex)是一种新型高选择性α2肾上腺素能受体(α2AR)激动剂，具有中枢性抗交感和抗焦虑作用，能产生近似自然睡眠的镇静作用；同时具有一定的镇痛、抑制交感活性、无呼吸抑制等药理特性，近些年被广泛应用于围术期及重症监护病房的镇静。此外，越来越多的国内外研究表明Dex在脏器保护作用方面具有独特优势，文章就近年来右美托咪啶对重要脏器保护作用的研究进展进行综述。

    关键词：右美托咪啶；α2肾上腺素能受体；脏器保护

    右美托咪啶(dexmedetomidine，Dex)是一种新型高选择性α2肾上腺素能受体激动剂，对肾上腺素能受体的亲和力比可乐定高8倍，其α2/α1受体活性比为1600∶1，分布半衰期约6 min，清除半衰期约2 h[1，2]。主要通过高选择性的激动α2肾上腺素能受体，通过作用于中枢蓝斑核发挥镇静催眠效应，作用于脊髓部位产生镇痛作用，通过中枢和外周共同发挥拮抗交感活性效应[3]。1999年美国药品与食品管理局(FDA)批准，将其应用于成人重症监护病房(ICU)短时间(<24 h)的镇静与镇痛[4]。该药2009年在我国上市，被广泛应用于围术期及重症监护病房，近年来，越来越多的国内外研究表明Dex对重要脏器具有保护作用。

    1.心肌的保护作用

    心肌损伤的发病机制是多因素的，但主要与手术应激反应和血浆内儿茶酚胺浓度增加交感神经系统过度活跃有关[5]。J Ren等[6]在研究右美托咪定对冠状动脉旁路移植术患者术后心肌损伤的影响中发现术中持续以0.2-0.5ug/kg.h泵注Dex直到被转移到心脏外科重症监护室(ICU)12 h，监测患者的血压、心率、cTnI、CK - MB、去甲肾上腺素、皮质醇水平及术后心律失常发生率均有所下降，机械通气时间和ICU停留时间均比对照组短(P<0.05)，说明右美托咪定减少了手术后的心肌损伤及术后心律失常发生率。L Xu等[7]人的研究也表明右美托咪啶可以改善外周循环稳定，降低冠状动脉缺血的风险和产生心肌保护作用，并且可以改善ST段和T波的变化，减少心肌氧耗，改善缺血心肌的功能。

    2.脑的保护作用

    Dex对脑保护作用最早是由Hoffman[8]等在对大鼠脑缺血模型的研究中发现，Dex能剂量依赖性显著降低血浆儿茶酚胺水平并改善神经和组织病理学结果，抑制交感活性减轻缺血性损伤。有研究表明，右美托咪啶可减少缺血-再灌注损伤大鼠海马神经元凋亡数目，调节促凋亡蛋白和抗凋亡蛋白平衡而发挥脑保护作用[9] ......