另有研究[12]指出，PPARγ的各种配体(天然配体9，10-二羟十八碳烯酸、9，10-环氧十八碳烯酸等)会通过不同的调节通路影响成骨分化。相关学者认为，临床上TZDs治疗方案的应用，可能是引发或加重糖尿病患者的骨质疏松问题的原因，同时，这也代表了，根据患者实际情况给予PPARγ调节剂治疗，可能会成为骨质疏松患者疾病干预的新方法。

    第二，PPAR对成骨细胞的成熟具有调节作用。根据相关研究，前列腺素代谢产物在适当浓度下可将PPARγ激活，使得成骨细胞得以矿化，从而促使骨的形成，充分证明了PPARγ对于成骨细胞的成熟具有积极的促进作用。根据相关学者的研究[13]，在成骨细胞处于成熟阶段的早期，诱导PPARγ的表达，可以进一步诱导MC3T3-E1前成骨细胞ALP的活性增加，促进基质钙化，促进成骨细胞基因表达，从而促进成骨细胞走向成熟。另外的研究中发现，罗格列酮能够在成骨细胞分化晚期，成骨细胞中的特异性转录因子表达不会再受影响，同时，基质蛋白、骨钙素的表达也不会受到影响，探究其原因，可能在于其配体不会影响已经高度分化的成骨细胞PPARγ2或Wnt-10b的激活。

    第三，PPAR对成骨细胞凋亡会产生一定的影响。成骨细胞最终会分化生成骨衬细胞或者骨细胞 ......