5-羟色胺缺乏并非抑郁症主因
抑郁病是全球导致残疾的主要原因，世界卫生组织(WHO)估计有超3.5亿人患有抑郁症。目前，美国底特律韦恩州立大学医学院和VA医疗中心的一项研究提示，在抑郁症中5-羟色胺(5-HT)的缺乏可能并没有起到举足轻重的作用。相关研究结果发表于近期ACS Chemical Neuroscience(《美国化学会化学神经科学》)杂志上。
自上世纪80年代后期起，人们普遍认为，增加信号分子5-HT水平是治疗抑郁症的关键。百忧解(盐酸氟西汀)是治疗抑郁症的经典药物，是一种5-HT药物，可以显著增高人体内5-HT的水平含量。根据化学结构的不同，抗抑郁药大致分为三类：单胺氧化酶抑制剂、三环类抗抑郁剂及杂环类抗抑郁剂，百忧解属于第三类。
当年百忧解被批准上市后，迅速成为十分流行的抗抑郁症药。随后，“低水平含量的5-HT可引起抑郁症”这一理论也逐渐被多数人认可。然而，是否有确凿的证据来支持这一理论呢？许多专家表示没有。
一些专家评价，百忧解受到热捧并不是因为比先前的抗抑郁药物(比如作用机制为阻断大脑中5-HT和去甲肾上腺素吸收的三环类抗抑郁药)更有效，而是它比其他抗抑郁药的副作用更小。
美国得克萨斯大学健康科学中心药学系主任、抗抑郁药物研究者Alan Frazer在2012年就5-HT理论表示：“截至目前，没有多少可靠的证据表明，有人发现抑郁症是由于体内5-HT显著缺少所致。”
目前研究表明，百忧解或其他类似的药物对60%~70%的抑郁症患者无效。上世纪90年代，得克萨斯大学精神科主任Pedro Delgado进行一项研究发现降低受试者5-HT水平并不能导致其抑郁。
因此，在新研究中，研究人员更想了解5-HT对抑郁是否起作用。研究人员构建了5-HT缺陷型小鼠模型，进行了多种实验来研究小鼠是否会出现抑郁症状。
结果显示，小鼠的强迫性和攻击性增强，但并没有表现出抑郁症状。而且，给予小鼠一定强度的刺激，5-HT缺乏组与正常对照组的小鼠在行为上并没有差异。正常小鼠与5-HT缺乏小鼠对抗抑郁药物的治疗反应也基本相似。
据此，研究人员推测，5-HT可能并不是导致抑郁症的主因，抑郁症是由多种致病因素构成的。研究人员表示，这一研究结果可能使得未来抗抑郁药物的研发发生重大变革。 (牟一), 百拇医药
自上世纪80年代后期起，人们普遍认为，增加信号分子5-HT水平是治疗抑郁症的关键。百忧解(盐酸氟西汀)是治疗抑郁症的经典药物，是一种5-HT药物，可以显著增高人体内5-HT的水平含量。根据化学结构的不同，抗抑郁药大致分为三类：单胺氧化酶抑制剂、三环类抗抑郁剂及杂环类抗抑郁剂，百忧解属于第三类。
当年百忧解被批准上市后，迅速成为十分流行的抗抑郁症药。随后，“低水平含量的5-HT可引起抑郁症”这一理论也逐渐被多数人认可。然而，是否有确凿的证据来支持这一理论呢？许多专家表示没有。
一些专家评价，百忧解受到热捧并不是因为比先前的抗抑郁药物(比如作用机制为阻断大脑中5-HT和去甲肾上腺素吸收的三环类抗抑郁药)更有效，而是它比其他抗抑郁药的副作用更小。
美国得克萨斯大学健康科学中心药学系主任、抗抑郁药物研究者Alan Frazer在2012年就5-HT理论表示：“截至目前，没有多少可靠的证据表明，有人发现抑郁症是由于体内5-HT显著缺少所致。”
目前研究表明，百忧解或其他类似的药物对60%~70%的抑郁症患者无效。上世纪90年代，得克萨斯大学精神科主任Pedro Delgado进行一项研究发现降低受试者5-HT水平并不能导致其抑郁。
因此，在新研究中，研究人员更想了解5-HT对抑郁是否起作用。研究人员构建了5-HT缺陷型小鼠模型，进行了多种实验来研究小鼠是否会出现抑郁症状。
结果显示，小鼠的强迫性和攻击性增强，但并没有表现出抑郁症状。而且，给予小鼠一定强度的刺激，5-HT缺乏组与正常对照组的小鼠在行为上并没有差异。正常小鼠与5-HT缺乏小鼠对抗抑郁药物的治疗反应也基本相似。
据此，研究人员推测，5-HT可能并不是导致抑郁症的主因，抑郁症是由多种致病因素构成的。研究人员表示，这一研究结果可能使得未来抗抑郁药物的研发发生重大变革。 (牟一), 百拇医药