《中华神经科杂志》：AD+T2DM可诱导自噬发生
河南大学生命科学学院神经生物研究所等单位的一项研究表明，阿尔茨海默病合并2型糖尿病(AD+T2DM)组认知功能障碍比AD组及T2DM组严重；AD+ T2DM诱导氧化应激损伤发生，氧化应激上调抑制了细胞增殖，进一步诱导自噬发生。该研究发表在2015年第7期《中华神经科杂志》上。
该研究的目的是研究氧化应激、细胞增殖、自噬在阿尔茨海默病合并2型糖尿病(AD+ T2DM)中的相互关系，探讨自噬在AD+T2DM中的作用。建立T2DM、AD及AD+T2DM小鼠模型，实验共分为4组：对照组、T2DM组、AD组和AD+T2DM组，每组20只小鼠，共计80只小鼠。通过水迷宫实验观察小鼠的学习记忆能力；测定小鼠空腹血糖值，用酶学法检测血清胰岛素浓度来计算小鼠胰岛素抵抗指数；应用免疫荧光染色法检测胰岛素受体底物2、氧化应激、细胞增殖及自噬变化情况，同时采用透射电子显微镜观察自噬发生的超微结构，Western印迹技术半定量分析自噬发生程度。
结果显示，与对照组小鼠相比，在第4天时，T2DM组、AD组及AD+T2DM组在水迷宫实验中找到平台的时间延长【分别为(26.08±4.93)s、(38.46 ±4.07)s、(47.32 ±5.86)s、(53.01±6.12)s，F=2.454，P=0.025】，AD+T2DM组用时比AD组更长(t=-3.624，P=0.033)；与对照组相比，T2DM组、AD组及AD+T2DM组分别出现了不同程度胰岛素抵抗(4.35±0.48、16.12±3.57、7.03±3.11、18.78±5.06，F=5.602，P=0.009)；各组间通过免疫组织化学染色及Western印迹半定量分析比较，T2DM、AD及AD+T2DM组胰岛素受体底物2表达减少、氧化应激表达增多、细胞增殖受到抑制、自噬表达上调(分别为F=418.344、222.514、436.250、113.934、23.772、35.469，均P<0.05)，而AD+T2DM组比AD组趋势更明显(分别为t=-2.796、21.723、-8.041、9.037、-4.403、-32.011、-26.593，均P<0.05)。
《医学科学报》 (第31期 第6版 国内期刊), 百拇医药
该研究的目的是研究氧化应激、细胞增殖、自噬在阿尔茨海默病合并2型糖尿病(AD+ T2DM)中的相互关系，探讨自噬在AD+T2DM中的作用。建立T2DM、AD及AD+T2DM小鼠模型，实验共分为4组：对照组、T2DM组、AD组和AD+T2DM组，每组20只小鼠，共计80只小鼠。通过水迷宫实验观察小鼠的学习记忆能力；测定小鼠空腹血糖值，用酶学法检测血清胰岛素浓度来计算小鼠胰岛素抵抗指数；应用免疫荧光染色法检测胰岛素受体底物2、氧化应激、细胞增殖及自噬变化情况，同时采用透射电子显微镜观察自噬发生的超微结构，Western印迹技术半定量分析自噬发生程度。
结果显示，与对照组小鼠相比，在第4天时，T2DM组、AD组及AD+T2DM组在水迷宫实验中找到平台的时间延长【分别为(26.08±4.93)s、(38.46 ±4.07)s、(47.32 ±5.86)s、(53.01±6.12)s，F=2.454，P=0.025】，AD+T2DM组用时比AD组更长(t=-3.624，P=0.033)；与对照组相比，T2DM组、AD组及AD+T2DM组分别出现了不同程度胰岛素抵抗(4.35±0.48、16.12±3.57、7.03±3.11、18.78±5.06，F=5.602，P=0.009)；各组间通过免疫组织化学染色及Western印迹半定量分析比较，T2DM、AD及AD+T2DM组胰岛素受体底物2表达减少、氧化应激表达增多、细胞增殖受到抑制、自噬表达上调(分别为F=418.344、222.514、436.250、113.934、23.772、35.469，均P<0.05)，而AD+T2DM组比AD组趋势更明显(分别为t=-2.796、21.723、-8.041、9.037、-4.403、-32.011、-26.593，均P<0.05)。
《医学科学报》 (第31期 第6版 国内期刊), 百拇医药