《中华肝脏病杂志》：PI3K/Akt通路或经饱和脂肪酸调控脂性凋亡
重庆医科大学附属第二医院消化内科一项研究表明，PI3K/Akt通路可能通过影响饱和脂肪酸诱导脂变肝细胞内质网应激UPR和非UPR信号途径中CHOP和Bax蛋白表达来调控脂性凋亡。该研究发表在2015年第23期《中华肝脏病杂志》上。
该研究目的是探讨磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)对饱和脂肪酸诱导脂变肝细胞内质网应激UPR和非UPR信号途径的调控以及对脂变肝细胞凋亡的影响。研究采用软脂酸钠诱导建立L02、HepG2细胞脂变模型，将细胞均分为空白对照组(普通培养基培养)，脂变模型组(软脂酸钠)和抑制剂干预组(软脂酸钠加PI3K/Akt抑制剂LY294002)。流式细胞术检测细胞凋亡：Western blot检测葡萄糖调节蛋白(GRP)78、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、C/EBP同源蛋白(CHOP)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达水平。多个样本均数的比较采用单因素方差分析，两个样本均数的比较采用t检验。
结果，流式细胞术检测结果显示，L02细胞24h及48h对照组、模型组、干预组凋亡率分别为4.41%±0.78%对比6.01%±1.49%对比19.50%±2.53%，12.56%±2.78%对比29.72%±6.39%对比44.60%±4.17%。HepG2细胞24h及48h对照组、模型组、干预组凋亡率分别为11.16%±1.15%对比17.50%±6.83%对比30.41%±3.62%，22.37%±1.24%对比33.85%±5.79%对比48.56%±4.21%，软脂酸钠诱导脂变肝细胞发生了凋亡，LY294002处理后增加软脂酸钠诱导的脂变肝细胞的凋亡，各时间点(24h、48h)干预组的凋亡率与对应模型组相比，差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果显示模型组肝细胞内GRP78表达明显上调，表明软脂酸钠诱导脂变肝细胞发生了内质网应激，进一步观察发现软脂酸钠诱导肝细胞内质网应激UPR、非UPR信号途径中CHOP、Bax的表达且激活了PI3K/Akt通路，LY294002抑制PI3K/Akt通路后，进一步增加了CHOP、Bax蛋白表达。
《医学科学报》 (第20期 第7版 国内期刊), http://www.100md.com
该研究目的是探讨磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)对饱和脂肪酸诱导脂变肝细胞内质网应激UPR和非UPR信号途径的调控以及对脂变肝细胞凋亡的影响。研究采用软脂酸钠诱导建立L02、HepG2细胞脂变模型，将细胞均分为空白对照组(普通培养基培养)，脂变模型组(软脂酸钠)和抑制剂干预组(软脂酸钠加PI3K/Akt抑制剂LY294002)。流式细胞术检测细胞凋亡：Western blot检测葡萄糖调节蛋白(GRP)78、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、C/EBP同源蛋白(CHOP)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达水平。多个样本均数的比较采用单因素方差分析，两个样本均数的比较采用t检验。
结果，流式细胞术检测结果显示，L02细胞24h及48h对照组、模型组、干预组凋亡率分别为4.41%±0.78%对比6.01%±1.49%对比19.50%±2.53%，12.56%±2.78%对比29.72%±6.39%对比44.60%±4.17%。HepG2细胞24h及48h对照组、模型组、干预组凋亡率分别为11.16%±1.15%对比17.50%±6.83%对比30.41%±3.62%，22.37%±1.24%对比33.85%±5.79%对比48.56%±4.21%，软脂酸钠诱导脂变肝细胞发生了凋亡，LY294002处理后增加软脂酸钠诱导的脂变肝细胞的凋亡，各时间点(24h、48h)干预组的凋亡率与对应模型组相比，差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果显示模型组肝细胞内GRP78表达明显上调，表明软脂酸钠诱导脂变肝细胞发生了内质网应激，进一步观察发现软脂酸钠诱导肝细胞内质网应激UPR、非UPR信号途径中CHOP、Bax的表达且激活了PI3K/Akt通路，LY294002抑制PI3K/Akt通路后，进一步增加了CHOP、Bax蛋白表达。
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