《中华烧伤杂志》：TAK1—p38MAPK途径可促进TNF-α和IL-1β的产生释放
安徽医科大学第一附属医院烧伤科一项研究表明，Tec通过TAK1—p38 MAPK途径，促进了LPS诱导巨噬细胞促炎性细胞因子TNF-α和IL-1β的产生和释放。该研究发表在2015年第31期《中华烧伤杂志》上。
该研究目的是探讨非受体型酪氨酸激酶Tec在LPS诱导巨噬细胞产生TNF-α和IL-1β中的作用和相关机制。研究按随机数字表法将培养于6孔板的RAW264.7小鼠单核巨噬细胞分为4组，每组24孔空白对照组细胞用含体积分数10% FBS的DMEM培养液常规培养2h；LFM-A13组细胞先用75 μmol/L的Tec特异性抑制剂LF M-A 13处理1h，再同前常规培养1h；LPS组细胞先同前常规培养1h，再用0.1μg/mL LPS刺激1 h；LPS+ LFM-A13组细胞先用75μmol/L的LFM-A 13处理1h，再用0.1μg/mL LPS刺激1h。培养结束后，采用ELISA法测定细胞培养上清液中TNF-α和IL-1 β的含量，实时荧光定量RT-PCR法检测细胞内TNF-α和IL-1 β mRNA的表达，蛋白质印迹法检测细胞内Tec、转化生长因子激活激酶1(TAK1)和p38 MAPK的活性。对数据行单因素方差分析、LSD检验。
结果，LFM-A13组与空白对照组细胞培养上清液中的TNF-α、IL-1 β含量相近(P值均大于0.05)，2组细胞内TNF-α、IL-1βmRNA表达量亦相近(P值均大于0.05)。LPS组细胞培养上清液中的TNF-α、IL-1β含量分别为(1 213±154)、(636±90)pg/mL，显著高于空白对照组的(330±44)、(211±31) pg/mL(P值均小于0.01)；其细胞内TNF-α和IL-1β mRNA表达量分别为1.57±0.22、1.44 ±0.24，显著高于空白对照组的1.00 ±0.18、1.00 ±0.19(P值均小于0.01)。LPS+ LFM-A13组细胞培养上清液中的TNF-α、IL-1β含量分别为(787±109)、(453±64)pg/mL，显著低于LPS组(P值均小于0.05)；其细胞内TNF-α和IL-1βmRNA表达量分别为1.21 ±0.15、1.21 ±0.22，也显著低于LPS组(P值均小于0.05)。LFM-A13组与空白对照组细胞内Tec、TAK1以及p38 MAPK活性相近(P值均大于0.05)。LPS组细胞内Tec、TAK1、p38 MAPK活性分别为2.69 ±0.41、3.99 ±0.65、2.07 ±0.31，明显高于空白对照组的1.00 ±0.17、1.00 ±0.16、1.00 ±0.18(P值均小于0.01)；LPS+ LFM-A13组细胞内Tec、TAK1和p38 MAPK活性分别为1.02 ±0.17、1.18 ±0.20、1.58 ±0.28，较LPS组显著下降(P<0.05或P<0.01)。
《医学科学报》 (第14期 第7版 国内期刊), 百拇医药
该研究目的是探讨非受体型酪氨酸激酶Tec在LPS诱导巨噬细胞产生TNF-α和IL-1β中的作用和相关机制。研究按随机数字表法将培养于6孔板的RAW264.7小鼠单核巨噬细胞分为4组，每组24孔空白对照组细胞用含体积分数10% FBS的DMEM培养液常规培养2h；LFM-A13组细胞先用75 μmol/L的Tec特异性抑制剂LF M-A 13处理1h，再同前常规培养1h；LPS组细胞先同前常规培养1h，再用0.1μg/mL LPS刺激1 h；LPS+ LFM-A13组细胞先用75μmol/L的LFM-A 13处理1h，再用0.1μg/mL LPS刺激1h。培养结束后，采用ELISA法测定细胞培养上清液中TNF-α和IL-1 β的含量，实时荧光定量RT-PCR法检测细胞内TNF-α和IL-1 β mRNA的表达，蛋白质印迹法检测细胞内Tec、转化生长因子激活激酶1(TAK1)和p38 MAPK的活性。对数据行单因素方差分析、LSD检验。
结果，LFM-A13组与空白对照组细胞培养上清液中的TNF-α、IL-1 β含量相近(P值均大于0.05)，2组细胞内TNF-α、IL-1βmRNA表达量亦相近(P值均大于0.05)。LPS组细胞培养上清液中的TNF-α、IL-1β含量分别为(1 213±154)、(636±90)pg/mL，显著高于空白对照组的(330±44)、(211±31) pg/mL(P值均小于0.01)；其细胞内TNF-α和IL-1β mRNA表达量分别为1.57±0.22、1.44 ±0.24，显著高于空白对照组的1.00 ±0.18、1.00 ±0.19(P值均小于0.01)。LPS+ LFM-A13组细胞培养上清液中的TNF-α、IL-1β含量分别为(787±109)、(453±64)pg/mL，显著低于LPS组(P值均小于0.05)；其细胞内TNF-α和IL-1βmRNA表达量分别为1.21 ±0.15、1.21 ±0.22，也显著低于LPS组(P值均小于0.05)。LFM-A13组与空白对照组细胞内Tec、TAK1以及p38 MAPK活性相近(P值均大于0.05)。LPS组细胞内Tec、TAK1、p38 MAPK活性分别为2.69 ±0.41、3.99 ±0.65、2.07 ±0.31，明显高于空白对照组的1.00 ±0.17、1.00 ±0.16、1.00 ±0.18(P值均小于0.01)；LPS+ LFM-A13组细胞内Tec、TAK1和p38 MAPK活性分别为1.02 ±0.17、1.18 ±0.20、1.58 ±0.28，较LPS组显著下降(P<0.05或P<0.01)。
《医学科学报》 (第14期 第7版 国内期刊), 百拇医药