扩张血管改善微循环 糖尿病神经病变防治(三)：
糖尿病神经病变防治(三)：
张红
己酮可可碱 通过抑制磷酸二酯酶活性，增加红细胞变形能力，抑制血小板和红细胞聚集，降低纤维蛋白原浓度,有效改善微循环，增加组织供氧。
前列地尔 可扩张血管、降低血黏度、抗血小板聚集，降低血栓素A2和免疫复合物的形成，而且脂微球以其特殊的亲和力使前列腺素E1聚集于病变部位，增加药物的脂溶性，使前列腺素E1在组织中弥散快、分布均匀、分解慢、作用持续时间长。临床使用取得了较好的治疗效果。
钙离子拮抗剂 以尼莫地平应用较广泛，其可能作用机制: ①增加血流量，改变神经缺血缺氧；②促进微血管生长，增加神经内毛细血管密度；③改善神经突触前肾上腺素能反应；④直接的神经保护作用。
肾上腺素α受体阻滞剂 盐酸丁咯地尔是α肾上腺素能受体拮抗剂,还有较弱的钙离子拮抗作用，可扩张血管，降低外周阻力，有效提高供血量；抑制血小板聚集，改善微循环，改善糖尿病患者的神经缺血缺氧状况。
酚妥拉明 对α1、α2肾上腺素能受体均有阻滞作用，扩张微小动脉，缓解血管痉挛，改善微循环缺血缺氧。
氢化麦角碱 亦有α受体阻滞剂功能,扩张周围血管, 改善微循环,并可以促进神经细胞的代谢,促进神经元的功能。
另外,血管紧张素转换酶抑制剂、山莨菪碱、银杏叶制剂、脉络宁、葛根素、川芎嗪、芦荟等都能通过扩张微血管，增加局部血流量,改善微循环，对糖尿病神经病变有一定的治疗效果。
湘雅二医院副教授 张红, 百拇医药
张红
己酮可可碱 通过抑制磷酸二酯酶活性，增加红细胞变形能力，抑制血小板和红细胞聚集，降低纤维蛋白原浓度,有效改善微循环，增加组织供氧。
前列地尔 可扩张血管、降低血黏度、抗血小板聚集，降低血栓素A2和免疫复合物的形成，而且脂微球以其特殊的亲和力使前列腺素E1聚集于病变部位，增加药物的脂溶性，使前列腺素E1在组织中弥散快、分布均匀、分解慢、作用持续时间长。临床使用取得了较好的治疗效果。
钙离子拮抗剂 以尼莫地平应用较广泛，其可能作用机制: ①增加血流量，改变神经缺血缺氧；②促进微血管生长，增加神经内毛细血管密度；③改善神经突触前肾上腺素能反应；④直接的神经保护作用。
肾上腺素α受体阻滞剂 盐酸丁咯地尔是α肾上腺素能受体拮抗剂,还有较弱的钙离子拮抗作用，可扩张血管，降低外周阻力，有效提高供血量；抑制血小板聚集，改善微循环，改善糖尿病患者的神经缺血缺氧状况。
酚妥拉明 对α1、α2肾上腺素能受体均有阻滞作用，扩张微小动脉，缓解血管痉挛，改善微循环缺血缺氧。
氢化麦角碱 亦有α受体阻滞剂功能,扩张周围血管, 改善微循环,并可以促进神经细胞的代谢,促进神经元的功能。
另外,血管紧张素转换酶抑制剂、山莨菪碱、银杏叶制剂、脉络宁、葛根素、川芎嗪、芦荟等都能通过扩张微血管，增加局部血流量,改善微循环，对糖尿病神经病变有一定的治疗效果。
湘雅二医院副教授 张红, 百拇医药