儿童腺病毒肺炎诊疗规范(一)
2019年以来，全国部分地区儿童腺病毒肺炎病例与往年相比有不同程度增加。为进一步加强医疗救治和临床管理，提高重症病例救治能力和规范化诊疗水平，国家卫生健康委会同国家中医药管理局组织制定了《儿童腺病毒肺炎诊疗规范》。本版将分期刊出该诊疗规范，供读者和医护人员参考。
人腺病毒(HAdV)肺炎是儿童社区获得性肺炎中较为严重的类型之一，约占社区获得性肺炎的4%~10%，多发于6个月至5岁的儿童，部分患儿临床表现重，肺外并发症多，重症病例易遗留慢性气道和肺疾病，是目前造成婴幼儿肺炎死亡和致残的重要原因之一。
一 病原学
HAdV属于哺乳动物腺病毒属，为无包膜的双链DNA病毒，1953年由Rowe 等首次发现。目前已发现至少90个基因型，7个亚属，不同型别的HAdV，其组织嗜性、致病力、流行地区等特性不同。HAdV感染可引起多种疾病，包括肺炎、支气管炎、膀胱炎、眼结膜炎、胃肠道疾病及脑炎等，HAdV-7B型是2019年我国南方发病地区主要流行株。
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二 流行病学
人腺病毒的感染潜伏期一般为2~21天，平均为3~8 天，潜伏期末至发病急性期传染性最强，有症状的感染者和无症状的隐性感染者均为传染源。传播途径主要包括(1)飞沫传播：是腺病毒的主要传播方式；(2)接触传播：手接触被腺病毒污染的物体或表面后，未经洗手而触摸口、鼻或眼睛；(3)粪口传播：接触腺病毒感染者的粪便。
三 发病机制
目前该病的发病机制尚未完全阐明，认为与腺病毒本身以及诱发机体的炎症反应有关。腺病毒和炎性介质可引起支气管和细支气管黏膜水肿、充血、坏死脱落，坏死物阻塞管腔，同时引起黏液分泌增加，阻塞管腔。支气管和细支气管周围以及管壁、肺泡壁、肺泡间隔和肺泡腔内有中性粒细胞、淋巴细胞等炎性细胞浸润，严重者可破坏弹力纤维、软骨和平滑肌，使气道失去正常结构。
四 临床表现
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起病急，常在起病之初即出现39℃以上的高热，并伴有咳嗽、喘息，体格检查可发现肺部细湿啰音、哮鸣音，轻症一般在7~11天体温恢复正常，其他症状也随之消失；重症患儿高热可持续2~4 周，以稽留热多见，伴面色苍白、口唇发绀、呼吸困难、三凹征明显、心率增快、肝脏肿大、鼻翼煽动、精神萎靡或烦躁、易激惹，甚至抽搐、意识障碍和肌张力增高。如果没有得到及时治疗，还会出现以下并发症。
1. 呼吸衰竭 主要表现为气促、鼻翼扇动、三凹征、喘憋及口唇发绀，血氧饱和度(SpO2)<90%，PaO2<60毫米汞柱，PaCO2>50毫米汞柱。
2. 急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 以顽固性低氧血症为特征，缺氧症状用鼻导管或面罩吸氧等常规氧疗方法无法缓解；影像学表现为双肺弥漫性渗出，肺部有细湿啰音；血气分析早期多为不同程度的低氧血症和呼吸性碱中毒，随着病情加重，出现CO2潴留，表现为呼吸性酸中毒。
3. 纵隔气肿或皮下积气 易发生于黏液栓形成塑型以及坏死物阻塞气道的患儿或合并哮喘的患儿。
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4. 胃肠功能障碍 可出现腹泻、呕吐，严重时出现中毒性肠麻痹和胃肠衰竭，甚至消化道出血，但出血量一般不大。
5. 中毒性脑病或脑炎 表现为精神萎靡，或嗜睡、易激惹，有时烦躁与萎靡相交替，重者可出现惊厥及昏迷。
6. 脓毒症 腺病毒可引起病毒性脓毒症，除引起肺部严重感染和损伤外，还可引起肺外器官损伤和功能障碍，病死率明显增加。
7.噬血细胞性淋巴组织细胞增多症(HLH) 又称为噬血细胞综合征，满足以下8条中的5条即可确诊：(1)于高热7~10天后出现外周血二系或三系细胞减少；(2)伴有脾肿大；(3)血清铁蛋白升高≥500微克/升；(4)骨髓、脾或淋巴结活检可见噬血细胞现象；(5)NK细胞活性降低或缺乏；(6)高甘油三酯血症；(7)低纤维蛋白原血症；(8)血浆可溶性 CD25≥ 2400U/毫升。
据国家卫生健康委员会官网, 百拇医药
人腺病毒(HAdV)肺炎是儿童社区获得性肺炎中较为严重的类型之一，约占社区获得性肺炎的4%~10%，多发于6个月至5岁的儿童，部分患儿临床表现重，肺外并发症多，重症病例易遗留慢性气道和肺疾病，是目前造成婴幼儿肺炎死亡和致残的重要原因之一。
一 病原学
HAdV属于哺乳动物腺病毒属，为无包膜的双链DNA病毒，1953年由Rowe 等首次发现。目前已发现至少90个基因型，7个亚属，不同型别的HAdV，其组织嗜性、致病力、流行地区等特性不同。HAdV感染可引起多种疾病，包括肺炎、支气管炎、膀胱炎、眼结膜炎、胃肠道疾病及脑炎等，HAdV-7B型是2019年我国南方发病地区主要流行株。
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二 流行病学
人腺病毒的感染潜伏期一般为2~21天，平均为3~8 天，潜伏期末至发病急性期传染性最强，有症状的感染者和无症状的隐性感染者均为传染源。传播途径主要包括(1)飞沫传播：是腺病毒的主要传播方式；(2)接触传播：手接触被腺病毒污染的物体或表面后，未经洗手而触摸口、鼻或眼睛；(3)粪口传播：接触腺病毒感染者的粪便。
三 发病机制
目前该病的发病机制尚未完全阐明，认为与腺病毒本身以及诱发机体的炎症反应有关。腺病毒和炎性介质可引起支气管和细支气管黏膜水肿、充血、坏死脱落，坏死物阻塞管腔，同时引起黏液分泌增加，阻塞管腔。支气管和细支气管周围以及管壁、肺泡壁、肺泡间隔和肺泡腔内有中性粒细胞、淋巴细胞等炎性细胞浸润，严重者可破坏弹力纤维、软骨和平滑肌，使气道失去正常结构。
四 临床表现
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起病急，常在起病之初即出现39℃以上的高热，并伴有咳嗽、喘息，体格检查可发现肺部细湿啰音、哮鸣音，轻症一般在7~11天体温恢复正常，其他症状也随之消失；重症患儿高热可持续2~4 周，以稽留热多见，伴面色苍白、口唇发绀、呼吸困难、三凹征明显、心率增快、肝脏肿大、鼻翼煽动、精神萎靡或烦躁、易激惹，甚至抽搐、意识障碍和肌张力增高。如果没有得到及时治疗，还会出现以下并发症。
1. 呼吸衰竭 主要表现为气促、鼻翼扇动、三凹征、喘憋及口唇发绀，血氧饱和度(SpO2)<90%，PaO2<60毫米汞柱，PaCO2>50毫米汞柱。
2. 急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 以顽固性低氧血症为特征，缺氧症状用鼻导管或面罩吸氧等常规氧疗方法无法缓解；影像学表现为双肺弥漫性渗出，肺部有细湿啰音；血气分析早期多为不同程度的低氧血症和呼吸性碱中毒，随着病情加重，出现CO2潴留，表现为呼吸性酸中毒。
3. 纵隔气肿或皮下积气 易发生于黏液栓形成塑型以及坏死物阻塞气道的患儿或合并哮喘的患儿。
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4. 胃肠功能障碍 可出现腹泻、呕吐，严重时出现中毒性肠麻痹和胃肠衰竭，甚至消化道出血，但出血量一般不大。
5. 中毒性脑病或脑炎 表现为精神萎靡，或嗜睡、易激惹，有时烦躁与萎靡相交替，重者可出现惊厥及昏迷。
6. 脓毒症 腺病毒可引起病毒性脓毒症，除引起肺部严重感染和损伤外，还可引起肺外器官损伤和功能障碍，病死率明显增加。
7.噬血细胞性淋巴组织细胞增多症(HLH) 又称为噬血细胞综合征，满足以下8条中的5条即可确诊：(1)于高热7~10天后出现外周血二系或三系细胞减少；(2)伴有脾肿大；(3)血清铁蛋白升高≥500微克/升；(4)骨髓、脾或淋巴结活检可见噬血细胞现象；(5)NK细胞活性降低或缺乏；(6)高甘油三酯血症；(7)低纤维蛋白原血症；(8)血浆可溶性 CD25≥ 2400U/毫升。
据国家卫生健康委员会官网, 百拇医药