阴道内环境的形成\生活行为和习惯与阴道炎的关系
中图分类号:R711.31
文献标识码: A
文章编号: 1005-0019(2009)12-0082-02
阴道上与子宫颈、下与外阴连接,是女性生殖系统的组成部分,人类实施性爱-性交的重要部位,也是妇女妊娠后胎儿自子宫娩出(剖宫产除外)的必经途径,因此是一个重要器官。
1 阴道的组织结构及内环境
1.1 组织结构
至青春期发育后,阴道全长约为8~10cm,表面覆盖由复层鳞状细胞组成的黏膜上皮,复层鳞状细胞的最底层是基底层,基底层上依次有数排基底旁细胞、中间层细胞及浅表层细胞,和体表上皮不同的是没有角化层,黏膜上皮以基膜与上皮下纤维结缔组织相分隔,此层纤维结缔组织称为黏膜下层或固有膜,在此处要强调的是在黏膜下层基底层和黏膜下层有很多无包膜的淋巴细胞群,而且各层细胞间有细胞间管相连系,细胞间管界面的胞膜有吞饮小泡和伸向管腔内的微绒毛,细胞间管使各层细胞及与阴道腔完成物质交换,如固有膜中的免疫球蛋白和血浆蛋白经细胞间管排入阴道腔内,这使我们在阴道的生理学的认识上大大跨进了一步。过去人们认为阴道内没有腺体,性交过程主要依靠子宫颈腺体及阴道和外阴交界处前庭大腺的分泌起润滑作用。现在则认为细胞间管分泌的液体也起一定的作用。正常情况下阴道黏膜上皮连续、完整,形成一道防御外界微生物入侵的自然屏障。
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1.2 阴道内的菌群分布
新生女婴阴道内没有细菌及其他微生物,出生后1个月内母体的雌激素影响尚未完全消失,新生儿阴道内开始出现正常的微生物群,此后新生儿体内的雌激素水平迅速下降,这些菌群保持在极低水平,由于阴道处于闭合状态及处女膜的保护作用,体外致病菌难以入侵阴道。青春期后,卵巢功能的完全建立,雌激素及孕激素的分泌特别是前者处于较高水平,使阴道上皮的生长茂盛,阴道内糖原迅速生成,阴道内的微生物也繁殖增多。在正常情况下,阴道内的微生物主要是细菌,偶有很少量的白色假丝酵母菌(念珠菌)。雌激素能促进阴道上皮基底层和旁基底层细胞增生,逐渐分化为中层细胞,再生成表层细胞,其中中间细胞含丰富的糖原,雌、孕激素均可使糖原增多,雌激素与阴道上皮雌激素受体结合,启动上皮细胞的一系列的生理活动,包括糖原的生成。阴道上皮糖原含量随女性激素水平的变化而变化,对阴道内的微生物群的生长有很大影响。
青春期后,阴道腔微生物菌群属于需氧或兼性厌氧的有类白喉杆菌、大肠杆菌、白色假丝酵母菌,属于厌氧菌的有乳酸杆菌、消化链球菌等,少见的需氧菌和厌氧菌还有个中不同的葡萄球菌、链球菌、消化球菌、梭状芽孢杆菌等,其中乳酸杆菌为最重要及数量最多的。正常菌群之间通过营养的竞争和代谢产物的相互制约等因素而保持相互平衡,此平衡被破坏,正常菌群的某些菌群大量繁殖则形成致病菌,如类杆菌的脆弱类杆菌大量繁殖则可导致细菌性阴道病及急性盆腔炎。
, 百拇医药
为什么说乳酸杆菌是阴道菌群中最重要的一种?正常情况下,乳酸杆菌占阴道内微生物的90%,能分解阴道上皮的糖原成为乳酸,使阴道ph值保持在3.5~4.5之间,使条件致病菌难以繁殖;其次,乳酸杆菌的数量使其能大量地黏附在阴道上皮上,维持阴道的定植抗力,阻止有害微生物的入侵。再者,乳酸杆菌属中的很多种菌能产生过氧化氢,而过氧化氢是抑制某些细菌生长的重要物质。近来研究发现,健康妇女阴道内能产生过氧化氢的乳酸杆菌绝大部分是兼性厌氧菌,单纯厌氧的乳酸杆菌不产生过氧化氢,在细菌性阴道病患者的阴道中能产生过氧化氢的兼性厌氧菌明显减少。因此可利用能产生过氧化氢的乳酸杆菌恢复正常的阴道生态平衡是一合理的设想,目前已经在实践中。
2 阴道的局部免疫系统
现在已注意到免疫系统在防止阴道感染方面起重要作用。阴道的免疫是一种局部的黏膜免疫,此已成为目前研究的重点课题之一。在人体执行免疫功能的免疫球蛋白有IgG、IgM 、IgA 、IgD和 IgE, IgM是体液免疫应答中最早出现的抗体; IgG是血清和细胞外液的主要抗体成分,占血清免疫球蛋白的80%;IgA分为血清型和分泌型(SIgA),SIgA对抗体局部免疫起重要作用,在外分泌液中SIgA含量多,而且不易被一般的蛋白酶破坏。正常情况下阴道内可测到IgG、IgM、IgA、IgE,一般都处于正常水平,成为抗感染抗过敏的重要免疫屏障。黏膜接触抗原(病原体)及过敏物质后,局部可产生各类抗体并分布于分泌液中,其中起重要作用的是SIgA,阴道基底层下的淋巴细胞群可以产生SIgA,通过阴道上皮的细胞管道输送并分泌于阴道黏膜表层上。IgM的形成和SIgA相似,可代偿SIgA的功能;IgE在黏膜的抗感染中也发挥一定的作用。
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3 与阴道感染的有关因素
体内保持正常的雌激素水平,阴道上皮连续而完整,阴道局部的免疫系统发挥正常的免疫功能,寄居在阴道内的乳酸杆菌为主的菌群间保持生态平衡,是使阴道内环境稳定的主要因素,其中一个环节被破坏就可能导致炎症的发生。所以,对以下可能影响阴道内环境稳定的因素应有足够的警惕。
3.1 低雌激素水平
老年期或切除子宫及卵巢的妇女,雌激素水平明显降低,阴道黏膜上皮变薄,阴道上皮内糖原减少,难以供乳酸杆菌分解足够的乳酸,pH值上升,有利于 条件致病菌的生长,故易发生老年性阴道炎及其他阴道炎症。
3.2 免疫功能下降
妊娠期免疫功能下降,慢性疾病或恶性肿瘤患者全身免疫功能降低,化疗、放疗或大量皮质激素的应用,均使阴道真菌病的发生率升高。
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3.3 菌群失调
乳酸杆菌的比例降低,其他菌群如阴道加德纳菌、消化链球菌大量繁殖而发生炎症;长期大量使用抗生素,阴道内部分菌群的繁殖受到抑制而使原有的白色假丝酵母菌大量生长,并从芽孢状态生出假菌丝发生真菌病。
3.4 性交
精液属于碱性物质,性交后阴道pH值升高,酸性度降低,一次性交需8h后阴道pH值始恢复正常。如一日多次性交,阴道内pH一直处于高值状态,有利于条件致病菌的生长,而且也增加了致病菌如滴虫、淋球菌、梅毒螺旋体、人乳头状瘤病毒入侵的可能。
3.5 菌群的定居移位
正常菌群离开原定居部位向周围转移称为定居移位,如大肠埃希菌或脆弱类杆菌、消化链球菌可经过分娩、流产或阴道手术进入阴道或宫颈的裂伤部位或宫颈内而发生阴道炎症或子宫炎症。另外,没有指征的阴道冲洗可以发生菌群比例失调及定居移位,酸度上升,这些都是导致阴道炎症及经久治疗不愈的原因之一。, http://www.100md.com(段丽艳)
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文章编号: 1005-0019(2009)12-0082-02
阴道上与子宫颈、下与外阴连接,是女性生殖系统的组成部分,人类实施性爱-性交的重要部位,也是妇女妊娠后胎儿自子宫娩出(剖宫产除外)的必经途径,因此是一个重要器官。
1 阴道的组织结构及内环境
1.1 组织结构
至青春期发育后,阴道全长约为8~10cm,表面覆盖由复层鳞状细胞组成的黏膜上皮,复层鳞状细胞的最底层是基底层,基底层上依次有数排基底旁细胞、中间层细胞及浅表层细胞,和体表上皮不同的是没有角化层,黏膜上皮以基膜与上皮下纤维结缔组织相分隔,此层纤维结缔组织称为黏膜下层或固有膜,在此处要强调的是在黏膜下层基底层和黏膜下层有很多无包膜的淋巴细胞群,而且各层细胞间有细胞间管相连系,细胞间管界面的胞膜有吞饮小泡和伸向管腔内的微绒毛,细胞间管使各层细胞及与阴道腔完成物质交换,如固有膜中的免疫球蛋白和血浆蛋白经细胞间管排入阴道腔内,这使我们在阴道的生理学的认识上大大跨进了一步。过去人们认为阴道内没有腺体,性交过程主要依靠子宫颈腺体及阴道和外阴交界处前庭大腺的分泌起润滑作用。现在则认为细胞间管分泌的液体也起一定的作用。正常情况下阴道黏膜上皮连续、完整,形成一道防御外界微生物入侵的自然屏障。
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1.2 阴道内的菌群分布
新生女婴阴道内没有细菌及其他微生物,出生后1个月内母体的雌激素影响尚未完全消失,新生儿阴道内开始出现正常的微生物群,此后新生儿体内的雌激素水平迅速下降,这些菌群保持在极低水平,由于阴道处于闭合状态及处女膜的保护作用,体外致病菌难以入侵阴道。青春期后,卵巢功能的完全建立,雌激素及孕激素的分泌特别是前者处于较高水平,使阴道上皮的生长茂盛,阴道内糖原迅速生成,阴道内的微生物也繁殖增多。在正常情况下,阴道内的微生物主要是细菌,偶有很少量的白色假丝酵母菌(念珠菌)。雌激素能促进阴道上皮基底层和旁基底层细胞增生,逐渐分化为中层细胞,再生成表层细胞,其中中间细胞含丰富的糖原,雌、孕激素均可使糖原增多,雌激素与阴道上皮雌激素受体结合,启动上皮细胞的一系列的生理活动,包括糖原的生成。阴道上皮糖原含量随女性激素水平的变化而变化,对阴道内的微生物群的生长有很大影响。
青春期后,阴道腔微生物菌群属于需氧或兼性厌氧的有类白喉杆菌、大肠杆菌、白色假丝酵母菌,属于厌氧菌的有乳酸杆菌、消化链球菌等,少见的需氧菌和厌氧菌还有个中不同的葡萄球菌、链球菌、消化球菌、梭状芽孢杆菌等,其中乳酸杆菌为最重要及数量最多的。正常菌群之间通过营养的竞争和代谢产物的相互制约等因素而保持相互平衡,此平衡被破坏,正常菌群的某些菌群大量繁殖则形成致病菌,如类杆菌的脆弱类杆菌大量繁殖则可导致细菌性阴道病及急性盆腔炎。
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为什么说乳酸杆菌是阴道菌群中最重要的一种?正常情况下,乳酸杆菌占阴道内微生物的90%,能分解阴道上皮的糖原成为乳酸,使阴道ph值保持在3.5~4.5之间,使条件致病菌难以繁殖;其次,乳酸杆菌的数量使其能大量地黏附在阴道上皮上,维持阴道的定植抗力,阻止有害微生物的入侵。再者,乳酸杆菌属中的很多种菌能产生过氧化氢,而过氧化氢是抑制某些细菌生长的重要物质。近来研究发现,健康妇女阴道内能产生过氧化氢的乳酸杆菌绝大部分是兼性厌氧菌,单纯厌氧的乳酸杆菌不产生过氧化氢,在细菌性阴道病患者的阴道中能产生过氧化氢的兼性厌氧菌明显减少。因此可利用能产生过氧化氢的乳酸杆菌恢复正常的阴道生态平衡是一合理的设想,目前已经在实践中。
2 阴道的局部免疫系统
现在已注意到免疫系统在防止阴道感染方面起重要作用。阴道的免疫是一种局部的黏膜免疫,此已成为目前研究的重点课题之一。在人体执行免疫功能的免疫球蛋白有IgG、IgM 、IgA 、IgD和 IgE, IgM是体液免疫应答中最早出现的抗体; IgG是血清和细胞外液的主要抗体成分,占血清免疫球蛋白的80%;IgA分为血清型和分泌型(SIgA),SIgA对抗体局部免疫起重要作用,在外分泌液中SIgA含量多,而且不易被一般的蛋白酶破坏。正常情况下阴道内可测到IgG、IgM、IgA、IgE,一般都处于正常水平,成为抗感染抗过敏的重要免疫屏障。黏膜接触抗原(病原体)及过敏物质后,局部可产生各类抗体并分布于分泌液中,其中起重要作用的是SIgA,阴道基底层下的淋巴细胞群可以产生SIgA,通过阴道上皮的细胞管道输送并分泌于阴道黏膜表层上。IgM的形成和SIgA相似,可代偿SIgA的功能;IgE在黏膜的抗感染中也发挥一定的作用。
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3 与阴道感染的有关因素
体内保持正常的雌激素水平,阴道上皮连续而完整,阴道局部的免疫系统发挥正常的免疫功能,寄居在阴道内的乳酸杆菌为主的菌群间保持生态平衡,是使阴道内环境稳定的主要因素,其中一个环节被破坏就可能导致炎症的发生。所以,对以下可能影响阴道内环境稳定的因素应有足够的警惕。
3.1 低雌激素水平
老年期或切除子宫及卵巢的妇女,雌激素水平明显降低,阴道黏膜上皮变薄,阴道上皮内糖原减少,难以供乳酸杆菌分解足够的乳酸,pH值上升,有利于 条件致病菌的生长,故易发生老年性阴道炎及其他阴道炎症。
3.2 免疫功能下降
妊娠期免疫功能下降,慢性疾病或恶性肿瘤患者全身免疫功能降低,化疗、放疗或大量皮质激素的应用,均使阴道真菌病的发生率升高。
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3.3 菌群失调
乳酸杆菌的比例降低,其他菌群如阴道加德纳菌、消化链球菌大量繁殖而发生炎症;长期大量使用抗生素,阴道内部分菌群的繁殖受到抑制而使原有的白色假丝酵母菌大量生长,并从芽孢状态生出假菌丝发生真菌病。
3.4 性交
精液属于碱性物质,性交后阴道pH值升高,酸性度降低,一次性交需8h后阴道pH值始恢复正常。如一日多次性交,阴道内pH一直处于高值状态,有利于条件致病菌的生长,而且也增加了致病菌如滴虫、淋球菌、梅毒螺旋体、人乳头状瘤病毒入侵的可能。
3.5 菌群的定居移位
正常菌群离开原定居部位向周围转移称为定居移位,如大肠埃希菌或脆弱类杆菌、消化链球菌可经过分娩、流产或阴道手术进入阴道或宫颈的裂伤部位或宫颈内而发生阴道炎症或子宫炎症。另外,没有指征的阴道冲洗可以发生菌群比例失调及定居移位,酸度上升,这些都是导致阴道炎症及经久治疗不愈的原因之一。, http://www.100md.com(段丽艳)