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血气分析
和酸碱失衡判断概述
邢台市人民医院
I C U
刘爱翔
§1、基本概念
一、酸碱概念：
凡在水中释放H+的物质为酸，
接受H+的物质为碱。
二、CO2运输
三、酸碱平衡调节机制
体内酸碱的绝对量时时刻刻都在变动，人体通过化学缓冲、肺代偿、肾代偿、离子交换四种基本形式，将PH值维持在一个狭窄的生理范围内。
1、缓冲系统
缓冲是指可以减少某一系统酸碱度变化的作用，其代偿作用微弱。人体中主要有以下几种缓冲对：碳酸氢盐系统、磷酸盐系统、血浆蛋白系统、血红蛋白系统。
2、肺代偿
CO2是代谢的最终产物，是酸的主要来源，由肺脏排出。机体通过调节CO2的排出量，从而维持酸碱平衡。这一关系也可用PaCO2=0.836×VCO2 /VA来表示。此作用机制也有限。
3、肾代偿
体内的固定酸及碱性物质必须经肾脏排出。主要有以下四种形式：
(1)NaHCO3的再吸收(见下图)
肾小管近曲小管细胞细胞外液
(肾小球滤过液)
(2)肾小管内缓冲盐的酸化：
原尿 远曲小管细胞细胞外液
(3)氨的分泌与铵盐的生成
(Na+NH4+交换)：
原尿远曲小管细胞细胞外液
(4)钾的排泄与K+--Na+交换：
当肾小管滤液的H+浓度增高时，H+的排泌受到抑制，此时钾的分泌增加，并主动承担与Na+的交换。
肾脏调节酸碱平衡的作用强大，但需要(3~5)天才能达到最大代偿能力。
4、离子交换
四、Henderson--Hasselbalch公式
PH=PK+log(HCO3-/H2CO3)。此公式比较烦琐，因此Kassier和Bleich提出Henderson公式判断，既[H+]=24×PCO2/HCO3-。[H+]的单位为nmol/L，[H+]和PH之间可用"0.8/1.25"法换算。
表(一)[H+]和PH换算法
PH值6.806.90 7.00 7.10 7.20 7.30 7.40 7.50 7.60 7.70
实际[H+]158 126100 7063 5040322520
估计[H+] ×1.25 ×0.8
"0.8/1.25"法 153 122 987863 50 40 322620
有限的关系 706050 4030
五、动脉血气分析的参数
1、PH：
是[H+]的负对数。血液PH值实际上是没有分离血细胞的血浆的PH，正常值为7.35~7.45。
2、PCO2：
指血浆中物理溶解的CO2所产 生的分压，是反映呼吸性酸(碱)中毒的重要指标。正常值为35- 45mmHg,平均40mmHg。
3、碱剩余(BE):
表示血浆或全血碱储备的情 况, 是观察代谢性酸(碱)中 毒的重要指 标。正常值为(+3~-3) mmol/L,平均0。
4、实际碳酸氢根(AB)：
血浆中HCO3-的实际含量。
5、标准碳酸氢根(SB)：
PaCO2为40mmHg, HbO2为100%，温度为37.0℃时测得的HCO3-含量。
正常人AB=S B=22~27mmol/L,均值 24mmol/L
6、缓冲碱(BB)：
体液阴离子中有一组抗酸物质如HCO3-、HPO42-、Pr-总称BB，正常值为42~54mmol/L。
7、CO2-CP：
指血HCO3-中CO2的含量，正常值为：50~71Vol%(23~31mmol/L)。
8、总二氧化碳含量(T-CO2)：
CO2-CP加上溶于血浆中的二氧化碳(1.2mmol/L)正常值：24~32mmol/L。
9、血氧分压(PO2):
血浆中物理溶解的O2产生的分压。
正常值：80~100mmHg。
10、血氧饱和度(S-O2)：
为HbO2被全部Hb除所得的百分率。
正常值为92~99%。
11、血氧含量(C-O2)：
血液中所含O2的总量。
C-O2=Hb×S-O2×1.34+PO2×0.003
§2、酸碱失衡的判断方法
一、酸碱失衡的代偿规律：
由H-H公式可知，酸碱失衡的代偿规律为：
(1)HCO3-和PCO2任何一个变量的原发性变化，必然引起另一个变量的同向代偿变化；
(2)原发失衡变化必然大于代偿变化。
二、酸碱失衡的判断方法
1、详细了解病史,体征。
2、核实结果是否有误差，利用[H+]= 24×PCO2/HCO3-的公式判断结果准确与否。
3、分清原发和继发(代偿)改变。
4、分清单纯性和混合性酸碱失衡。
①PCO2升高同时伴HCO3-下降，肯定为呼酸合并代酸。
②PCO2下降同时伴HCO3-升高，肯定为呼碱合并代碱。
③PCO2和HCO3-明显异常，同时伴有PH值正常，应考虑有混合性酸碱失衡的可能，进一步确诊可用酸碱图表和单纯性酸碱失衡预计代偿公式。
5、结合病史、血气分析及其它资料综合判断。
表2-1 单纯性酸碱失衡预计代偿公式
原发原发化学代 偿 预 计代偿 公 式 代偿代偿极限
失衡变化变 化 时限
代酸[HCO3-]↓ PCO2↓ PCO2 =1.5×[HCO3-]+8±212~24h10mmHg
代碱[HCO3-]↑ PCO2↑ PCO2=0.9×△[HCO3-]±512~24h55mmHg
呼酸PCO2↑ [HCO3-]↑ 急性：代偿性引起
[HCO3-]↑3~4mmol/L几分钟 30mmol/L
慢性： △[HCO3-]=3~5d 42~45mmol/L
0.38× △ PCO2 ±3.78
呼碱 PCO2↓ [HCO3-]↓ 急性： 几分钟18mmol/L
△[HCO3-]= 0.2×△PCO2 ±2.5
慢性：3~5d12~15mmol/L
△[HCO3-]= 0.49×△ PCO2 ±1.72
§3阴离子隙
一、概念
阴离子隙(AG):
是指血清中所测阳离子和所测阴离子总数之差；即：AG＝(Na++K+) - (HCO3-+Cl-) 。由于血清中[K+]较低，且变化较小，对AC影响不大，故上式可简化为：AG＝Na+-(HCO3-+Cl-)，AC正常值是8~16mmol/L 。
根据细胞外液的"离子解剖学"可知，人体血清中阳离子总数=Na++UC，阴离子总数=HCO3-+Cl-+UA。依电中性原理，细胞外液阴离子总数必然等于阳离子总数，虽然各种离子成分的浓度会有变化，但阴阳离子总数始终相等。即：Na++UC＝HCO3-+Cl-+UA，移项并代入上式得：AG=UA-UC。即AG的真正含义为未测定阴、阳离子浓度的差。
根据AG是否升高，可将代酸分为高AG(正常血Cl-)性代酸及正常AG(高血Cl-)性代酸。高AG代酸时，△AG＝ △ HCO3-
二、阴离子隙的异常
1、AG升高 代酸是AG升高最常见、最重要的因素。
表3-1AG升高的原因
1、代谢性酸中毒：
(1)乳酸酸中毒(2)酮症酸中毒
(3)尿毒症(4)水杨酸盐中毒
2、脱水
3、用含有"未测定阴离子"的钠盐治疗
4、某些抗生素治疗
5、碱中毒
6、实验室误差
7、低押、低钙、低镁血症
2、AG降低：
表3-2 AG降低的原因
1、未测定阴离子浓度降低
(1)细胞外液稀释(2)低蛋白血症
2、未测定阳离子浓度增加
(1)高K+、高Ca++、高Mg++血症(2)锂中毒
(3)多发性骨髓瘤
3、实验室误差
(1)方法上低估了血钠 (2)方法上高估了血氯
三、AG的评价
Emmett认为除特殊情况外，AG升高实际上是代酸的同义词。AG的价值在于发现特殊情况下的代酸。AG增大可能是某些混合性代酸和代碱患者酸中毒的唯一证据。DuBose称AG的增高数可以用来粗略估计血浆"潜能"HCO3-的量。
△AG加上实测HCO3-能预计可能达到的HCO3-的新水平，即"潜能"HCO3-=△AG+实测HCO3-(图3-3)。AG>30mmol/L肯定有有机酸中毒，AG为20~29 mmol/L，约71%的患者存在有机酸酸中毒，并可用AG≥0.5×(HCO3-+16)的标准来判断有机酸酸中毒。
三重酸碱失衡
一、定义
Narins认为一种呼吸性酸碱失衡与代酸和代碱同时存在于同一患者体内称为三重酸碱失衡。
酸(碱)中毒是体内的一种病理过程，可引起体内[H+]的变化，通过各种代偿机制的代偿，PH可在正常范围，也可超出正常范围。酸(碱)血症是由酸(碱)中毒引起的以血液PH异常为特征的临床表现。酸(碱)中毒可以引起酸(碱)血症，也可不引起酸碱血症，这取决于病情的严重程度及机体的代偿能力；酸(碱)血症必然是由酸碱中毒引起。代酸和代碱作为不同原因引起的二种病理过程可以同时存在于同一患者体内，但PH由二者综合效应决定。
呼酸乃各种原因使CO2排出过少形成CO2潴留所致；呼碱则是由于CO2排出过多，体内CO2减少引起。一个人不可能在CO2排出过多的同时又存在CO2排出过少，故呼酸和呼碱不可能同时存在于同一患者。根据呼吸性酸碱失衡的不同，可以将三重酸碱失衡分为两型：呼酸+代酸+代碱称为呼酸型三重酸碱失衡，呼碱+代酸+代碱称为呼碱型三重酸碱失衡。
二、病因(见下表)
原发病呼酸型TABD呼碱型TABD
发病率病死率发病率 病死率
肺心病 23(95.83) 14(58.33)4(11.43)2(5.71)
肾脏疾病1(2.86) 1(2.86)
败血症并中毒 1(4.17) 1(4.17) 7(20.00) 4(11.43)
性休克
严重创伤并ARDS5(14.29) 2(5.71)
流行性出血热 4(11.43)
晚期肿瘤 1(2.86)
乌头碱中毒 1(2.86)
心肌梗塞 1(2.86)
肝昏迷 11(31.43)9(27.71)
合计 24(100)15(62.5)35(100)18(31.43)
三、发病机制
四、动脉血气分析和电解质特点
TABD时三种原发失衡及继发的三种代偿变化，使PH、HCO 3 -、PaCO2及电解质变化极其复杂，每项指标的最终结果取决于多种因素的综合作用。总的来说：......（后略) ......
血气分析
和酸碱失衡判断概述
邢台市人民医院
I C U
刘爱翔
§1、基本概念
一、酸碱概念：
凡在水中释放H+的物质为酸，
接受H+的物质为碱。
二、CO2运输
三、酸碱平衡调节机制
体内酸碱的绝对量时时刻刻都在变动，人体通过化学缓冲、肺代偿、肾代偿、离子交换四种基本形式，将PH值维持在一个狭窄的生理范围内。
1、缓冲系统
缓冲是指可以减少某一系统酸碱度变化的作用，其代偿作用微弱。人体中主要有以下几种缓冲对：碳酸氢盐系统、磷酸盐系统、血浆蛋白系统、血红蛋白系统。
2、肺代偿
CO2是代谢的最终产物，是酸的主要来源，由肺脏排出。机体通过调节CO2的排出量，从而维持酸碱平衡。这一关系也可用PaCO2=0.836×VCO2 /VA来表示。此作用机制也有限。
3、肾代偿
体内的固定酸及碱性物质必须经肾脏排出。主要有以下四种形式：
(1)NaHCO3的再吸收(见下图)
肾小管近曲小管细胞细胞外液
(肾小球滤过液)
(2)肾小管内缓冲盐的酸化：
原尿 远曲小管细胞细胞外液
(3)氨的分泌与铵盐的生成
(Na+NH4+交换)：
原尿远曲小管细胞细胞外液
(4)钾的排泄与K+--Na+交换：
当肾小管滤液的H+浓度增高时，H+的排泌受到抑制，此时钾的分泌增加，并主动承担与Na+的交换。
肾脏调节酸碱平衡的作用强大，但需要(3~5)天才能达到最大代偿能力。
4、离子交换
四、Henderson--Hasselbalch公式
PH=PK+log(HCO3-/H2CO3)。此公式比较烦琐，因此Kassier和Bleich提出Henderson公式判断，既[H+]=24×PCO2/HCO3-。[H+]的单位为nmol/L，[H+]和PH之间可用"0.8/1.25"法换算。
表(一)[H+]和PH换算法
PH值6.806.90 7.00 7.10 7.20 7.30 7.40 7.50 7.60 7.70
实际[H+]158 126100 7063 5040322520
估计[H+] ×1.25 ×0.8
"0.8/1.25"法 153 122 987863 50 40 322620
有限的关系 706050 4030
五、动脉血气分析的参数
1、PH：
是[H+]的负对数。血液PH值实际上是没有分离血细胞的血浆的PH，正常值为7.35~7.45。
2、PCO2：
指血浆中物理溶解的CO2所产 生的分压，是反映呼吸性酸(碱)中毒的重要指标。正常值为35- 45mmHg,平均40mmHg。
3、碱剩余(BE):
表示血浆或全血碱储备的情 况, 是观察代谢性酸(碱)中 毒的重要指 标。正常值为(+3~-3) mmol/L,平均0。
4、实际碳酸氢根(AB)：
血浆中HCO3-的实际含量。
5、标准碳酸氢根(SB)：
PaCO2为40mmHg, HbO2为100%，温度为37.0℃时测得的HCO3-含量。
正常人AB=S B=22~27mmol/L,均值 24mmol/L
6、缓冲碱(BB)：
体液阴离子中有一组抗酸物质如HCO3-、HPO42-、Pr-总称BB，正常值为42~54mmol/L。
7、CO2-CP：
指血HCO3-中CO2的含量，正常值为：50~71Vol%(23~31mmol/L)。
8、总二氧化碳含量(T-CO2)：
CO2-CP加上溶于血浆中的二氧化碳(1.2mmol/L)正常值：24~32mmol/L。
9、血氧分压(PO2):
血浆中物理溶解的O2产生的分压。
正常值：80~100mmHg。
10、血氧饱和度(S-O2)：
为HbO2被全部Hb除所得的百分率。
正常值为92~99%。
11、血氧含量(C-O2)：
血液中所含O2的总量。
C-O2=Hb×S-O2×1.34+PO2×0.003
§2、酸碱失衡的判断方法
一、酸碱失衡的代偿规律：
由H-H公式可知，酸碱失衡的代偿规律为：
(1)HCO3-和PCO2任何一个变量的原发性变化，必然引起另一个变量的同向代偿变化；
(2)原发失衡变化必然大于代偿变化。
二、酸碱失衡的判断方法
1、详细了解病史,体征。
2、核实结果是否有误差，利用[H+]= 24×PCO2/HCO3-的公式判断结果准确与否。
3、分清原发和继发(代偿)改变。
4、分清单纯性和混合性酸碱失衡。
①PCO2升高同时伴HCO3-下降，肯定为呼酸合并代酸。
②PCO2下降同时伴HCO3-升高，肯定为呼碱合并代碱。
③PCO2和HCO3-明显异常，同时伴有PH值正常，应考虑有混合性酸碱失衡的可能，进一步确诊可用酸碱图表和单纯性酸碱失衡预计代偿公式。
5、结合病史、血气分析及其它资料综合判断。
表2-1 单纯性酸碱失衡预计代偿公式
原发原发化学代 偿 预 计代偿 公 式 代偿代偿极限
失衡变化变 化 时限
代酸[HCO3-]↓ PCO2↓ PCO2 =1.5×[HCO3-]+8±212~24h10mmHg
代碱[HCO3-]↑ PCO2↑ PCO2=0.9×△[HCO3-]±512~24h55mmHg
呼酸PCO2↑ [HCO3-]↑ 急性：代偿性引起
[HCO3-]↑3~4mmol/L几分钟 30mmol/L
慢性： △[HCO3-]=3~5d 42~45mmol/L
0.38× △ PCO2 ±3.78
呼碱 PCO2↓ [HCO3-]↓ 急性： 几分钟18mmol/L
△[HCO3-]= 0.2×△PCO2 ±2.5
慢性：3~5d12~15mmol/L
△[HCO3-]= 0.49×△ PCO2 ±1.72
§3阴离子隙
一、概念
阴离子隙(AG):
是指血清中所测阳离子和所测阴离子总数之差；即：AG＝(Na++K+) - (HCO3-+Cl-) 。由于血清中[K+]较低，且变化较小，对AC影响不大，故上式可简化为：AG＝Na+-(HCO3-+Cl-)，AC正常值是8~16mmol/L 。
根据细胞外液的"离子解剖学"可知，人体血清中阳离子总数=Na++UC，阴离子总数=HCO3-+Cl-+UA。依电中性原理，细胞外液阴离子总数必然等于阳离子总数，虽然各种离子成分的浓度会有变化，但阴阳离子总数始终相等。即：Na++UC＝HCO3-+Cl-+UA，移项并代入上式得：AG=UA-UC。即AG的真正含义为未测定阴、阳离子浓度的差。
根据AG是否升高，可将代酸分为高AG(正常血Cl-)性代酸及正常AG(高血Cl-)性代酸。高AG代酸时，△AG＝ △ HCO3-
二、阴离子隙的异常
1、AG升高 代酸是AG升高最常见、最重要的因素。
表3-1AG升高的原因
1、代谢性酸中毒：
(1)乳酸酸中毒(2)酮症酸中毒
(3)尿毒症(4)水杨酸盐中毒
2、脱水
3、用含有"未测定阴离子"的钠盐治疗
4、某些抗生素治疗
5、碱中毒
6、实验室误差
7、低押、低钙、低镁血症
2、AG降低：
表3-2 AG降低的原因
1、未测定阴离子浓度降低
(1)细胞外液稀释(2)低蛋白血症
2、未测定阳离子浓度增加
(1)高K+、高Ca++、高Mg++血症(2)锂中毒
(3)多发性骨髓瘤
3、实验室误差
(1)方法上低估了血钠 (2)方法上高估了血氯
三、AG的评价
Emmett认为除特殊情况外，AG升高实际上是代酸的同义词。AG的价值在于发现特殊情况下的代酸。AG增大可能是某些混合性代酸和代碱患者酸中毒的唯一证据。DuBose称AG的增高数可以用来粗略估计血浆"潜能"HCO3-的量。
△AG加上实测HCO3-能预计可能达到的HCO3-的新水平，即"潜能"HCO3-=△AG+实测HCO3-(图3-3)。AG>30mmol/L肯定有有机酸中毒，AG为20~29 mmol/L，约71%的患者存在有机酸酸中毒，并可用AG≥0.5×(HCO3-+16)的标准来判断有机酸酸中毒。
三重酸碱失衡
一、定义
Narins认为一种呼吸性酸碱失衡与代酸和代碱同时存在于同一患者体内称为三重酸碱失衡。
酸(碱)中毒是体内的一种病理过程，可引起体内[H+]的变化，通过各种代偿机制的代偿，PH可在正常范围，也可超出正常范围。酸(碱)血症是由酸(碱)中毒引起的以血液PH异常为特征的临床表现。酸(碱)中毒可以引起酸(碱)血症，也可不引起酸碱血症，这取决于病情的严重程度及机体的代偿能力；酸(碱)血症必然是由酸碱中毒引起。代酸和代碱作为不同原因引起的二种病理过程可以同时存在于同一患者体内，但PH由二者综合效应决定。
呼酸乃各种原因使CO2排出过少形成CO2潴留所致；呼碱则是由于CO2排出过多，体内CO2减少引起。一个人不可能在CO2排出过多的同时又存在CO2排出过少，故呼酸和呼碱不可能同时存在于同一患者。根据呼吸性酸碱失衡的不同，可以将三重酸碱失衡分为两型：呼酸+代酸+代碱称为呼酸型三重酸碱失衡，呼碱+代酸+代碱称为呼碱型三重酸碱失衡。
二、病因(见下表)
原发病呼酸型TABD呼碱型TABD
发病率病死率发病率 病死率
肺心病 23(95.83) 14(58.33)4(11.43)2(5.71)
肾脏疾病1(2.86) 1(2.86)
败血症并中毒 1(4.17) 1(4.17) 7(20.00) 4(11.43)
性休克
严重创伤并ARDS5(14.29) 2(5.71)
流行性出血热 4(11.43)
晚期肿瘤 1(2.86)
乌头碱中毒 1(2.86)
心肌梗塞 1(2.86)
肝昏迷 11(31.43)9(27.71)
合计 24(100)15(62.5)35(100)18(31.43)
三、发病机制
四、动脉血气分析和电解质特点
TABD时三种原发失衡及继发的三种代偿变化，使PH、HCO 3 -、PaCO2及电解质变化极其复杂，每项指标的最终结果取决于多种因素的综合作用。总的来说：......（后略) ......
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