新生儿坏死性小肠结肠炎.ppt
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参见附件(116kb)。
新生儿坏死性小肠结肠炎
暨南大学医学院一附院儿科
柳国胜 主讲
一般概况
新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)是发病机制尚未完全明了的严重胃肠道疾病。在所有NICU的病婴中NEC的总的发生率在1%~5%之间，其中62%~94%的患者是早产儿，胎龄越小，NEC的发生率越高。尽管在NEC的发病机制上始发因素尚未证实，流行病学的观察到感染、肠道喂养及胃肠道局部缺血性损害在这一疾病发生中的潜在作用。该病通常发生在生后3~10天，范围是从生后24小时至3个月。
病因及发病机制
* 缺氧缺血性损伤
* 胃肠道营养
* 感染性疾病
* 危险因素
缺氧缺血性损伤
* 选择性的内脏缺血
* 低血压
* 低体温
* 缺氧
* 喂养
* 贫血
* 脐导管插入术
* 窒息缺氧时，肠壁血流可减少到正常的35%-50%，末端回肠、升结肠可减少到正常的10%-30%，因而导致肠粘膜缺血损伤。
* 氧自由基、血管运动肠多肽、炎性介质均被认为是粘膜损伤的中介物。
胃肠道营养
所有发生NEC的婴儿中90%~95%是胃肠道喂养，故胃肠道营养也被认为起主要作用。
* 未经消化的配方乳为细菌的繁殖提供了底物
* 营养的吸收期间肠对氧的需求增加
* 不成熟的免疫系统
* 胃肠道运动障碍或静止
* 肠系膜血管调节能力不成熟或缺乏
* 缺氧或感染的应激
* 代谢需求增加可以导致组织缺氧
尽管知道肠道营养有上述不利，但大多数肠道喂养的早产儿并没有发生NEC。此外，胃肠道营养同胃肠道外营养比较起来更容易管理，对粘膜产生有益的营养作用。再者，与导管相关的败血症、高糖血症、胆汁淤积及佝偻病是早产儿使用胃肠道外营养的并发症，胃肠道营养可避免这些并发症发生，因此为力图预防NEC发生而作出停止牛乳喂养的决定应该仔细权衡。
母乳的一项有益的作用即防止NEC的发生已经被提出，母乳中潜在的保护性因子包括大量的乳酸杆菌，抗葡萄球菌介质，免疫球蛋白，补体组成成份，溶菌酶、乳酸过氧化物酶，乳铁蛋白，巨噬细胞及淋巴细胞。母乳喂养的婴儿也确实发生了NEC，这表明其它一些因素超过母乳的保护性作用，这些因素必须在NEC的发生发展中被提及。
感染性疾病
虽然只有30%的NEC患儿血培养阳性，而目前许多报道仍认为感染是NEC的重要发病因素，NEC可集中发病，采取严格感染控制措施后可减少NEC的发生，甚至消失。该病发生发展有类似于败血症和感染性休克样的临床表现，可出现多脏器功能衰竭，有作者认为NEC是胃肠功能衰竭在新生儿期的一种特殊表现，严重时常伴多功能衰竭、呼衰(91%)、肾衰(85%)、心衰(33%)和肝衰(15%)。
* TNF和PAF可诱导NEC的发生
* 免疫球蛋白能有预防NEC的发生
提示：NEC与感染的关系非常密切
危险因素
* 早产
* 围产期窒息
* 呼吸窘迫综合征
* 脐插管术
* 低体温
* 休克
* 缺氧
* 动脉导管未闭
* 青紫型先天性心脏病
* 红细胞增多症
* 血小板增多症
* 贫血
* 交换输血
* 先天性胃肠道畸形
* 慢性腹泻
* 非母乳的配方乳
* 鼻-空肠喂养
* 高渗配方乳
* 喂养量过多增加过快
* 流行期间住院
* 坏死性细菌的肠道移位
临床表现
* NEC相关的症状和体征
* 突发性NEC与隐匿性NEC的比较
* 不同病区NEC的表现
NEC相关的症状和体征
胃肠道
* 腹胀
* 腹部触痛
* 喂养不耐受
* 胃排空延迟
* 呕吐
* 潜隐的或肉眼可见的便血
* 大便性状改变或腹泻
* 腹部团块
* 腹壁红斑
全身症状
* 昏睡
* 呼吸暂停或呼吸困难
* 体征不稳定
* "不对劲"
* 酸中毒(代谢性或呼吸性)
* 血糖不稳定
* 灌注不足或休克
* 弥漫的血管内凝血(DIC)
* 血糖呈阳性
突发性NEC与隐匿性NEC的比较
突发的NEC
* 足月儿或早产儿
* 急性灾难性的病情恶化
* 呼吸困难
* 休克或酸中毒
* 明显腹胀
* 血培养阳性
隐匿的NEC
* 通常为早产儿
* 1~2天的渐进期
* 喂养不耐受
* 大便性状改变
* 间歇性腹胀
* 大便潜血
不同病区NEC的表现
一般病房
* 逐渐康复的足月儿或早产儿
* 不存在危险因素的早产儿
* 发作的年龄与胎龄成反比
* 喂养紊乱是重要的临床特征
* 渐进或爆发发作
重症监护病房
* 生后的足月儿或早产儿
* 其它持续的医学问题/危险因素
* 生后一周发作
* 喂养紊乱不常见
* 通过ICU的护理 ......
新生儿坏死性小肠结肠炎
暨南大学医学院一附院儿科
柳国胜 主讲
一般概况
新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)是发病机制尚未完全明了的严重胃肠道疾病。在所有NICU的病婴中NEC的总的发生率在1%~5%之间，其中62%~94%的患者是早产儿，胎龄越小，NEC的发生率越高。尽管在NEC的发病机制上始发因素尚未证实，流行病学的观察到感染、肠道喂养及胃肠道局部缺血性损害在这一疾病发生中的潜在作用。该病通常发生在生后3~10天，范围是从生后24小时至3个月。
病因及发病机制
* 缺氧缺血性损伤
* 胃肠道营养
* 感染性疾病
* 危险因素
缺氧缺血性损伤
* 选择性的内脏缺血
* 低血压
* 低体温
* 缺氧
* 喂养
* 贫血
* 脐导管插入术
* 窒息缺氧时，肠壁血流可减少到正常的35%-50%，末端回肠、升结肠可减少到正常的10%-30%，因而导致肠粘膜缺血损伤。
* 氧自由基、血管运动肠多肽、炎性介质均被认为是粘膜损伤的中介物。
胃肠道营养
所有发生NEC的婴儿中90%~95%是胃肠道喂养，故胃肠道营养也被认为起主要作用。
* 未经消化的配方乳为细菌的繁殖提供了底物
* 营养的吸收期间肠对氧的需求增加
* 不成熟的免疫系统
* 胃肠道运动障碍或静止
* 肠系膜血管调节能力不成熟或缺乏
* 缺氧或感染的应激
* 代谢需求增加可以导致组织缺氧
尽管知道肠道营养有上述不利，但大多数肠道喂养的早产儿并没有发生NEC。此外，胃肠道营养同胃肠道外营养比较起来更容易管理，对粘膜产生有益的营养作用。再者，与导管相关的败血症、高糖血症、胆汁淤积及佝偻病是早产儿使用胃肠道外营养的并发症，胃肠道营养可避免这些并发症发生，因此为力图预防NEC发生而作出停止牛乳喂养的决定应该仔细权衡。
母乳的一项有益的作用即防止NEC的发生已经被提出，母乳中潜在的保护性因子包括大量的乳酸杆菌，抗葡萄球菌介质，免疫球蛋白，补体组成成份，溶菌酶、乳酸过氧化物酶，乳铁蛋白，巨噬细胞及淋巴细胞。母乳喂养的婴儿也确实发生了NEC，这表明其它一些因素超过母乳的保护性作用，这些因素必须在NEC的发生发展中被提及。
感染性疾病
虽然只有30%的NEC患儿血培养阳性，而目前许多报道仍认为感染是NEC的重要发病因素，NEC可集中发病，采取严格感染控制措施后可减少NEC的发生，甚至消失。该病发生发展有类似于败血症和感染性休克样的临床表现，可出现多脏器功能衰竭，有作者认为NEC是胃肠功能衰竭在新生儿期的一种特殊表现，严重时常伴多功能衰竭、呼衰(91%)、肾衰(85%)、心衰(33%)和肝衰(15%)。
* TNF和PAF可诱导NEC的发生
* 免疫球蛋白能有预防NEC的发生
提示：NEC与感染的关系非常密切
危险因素
* 早产
* 围产期窒息
* 呼吸窘迫综合征
* 脐插管术
* 低体温
* 休克
* 缺氧
* 动脉导管未闭
* 青紫型先天性心脏病
* 红细胞增多症
* 血小板增多症
* 贫血
* 交换输血
* 先天性胃肠道畸形
* 慢性腹泻
* 非母乳的配方乳
* 鼻-空肠喂养
* 高渗配方乳
* 喂养量过多增加过快
* 流行期间住院
* 坏死性细菌的肠道移位
临床表现
* NEC相关的症状和体征
* 突发性NEC与隐匿性NEC的比较
* 不同病区NEC的表现
NEC相关的症状和体征
胃肠道
* 腹胀
* 腹部触痛
* 喂养不耐受
* 胃排空延迟
* 呕吐
* 潜隐的或肉眼可见的便血
* 大便性状改变或腹泻
* 腹部团块
* 腹壁红斑
全身症状
* 昏睡
* 呼吸暂停或呼吸困难
* 体征不稳定
* "不对劲"
* 酸中毒(代谢性或呼吸性)
* 血糖不稳定
* 灌注不足或休克
* 弥漫的血管内凝血(DIC)
* 血糖呈阳性
突发性NEC与隐匿性NEC的比较
突发的NEC
* 足月儿或早产儿
* 急性灾难性的病情恶化
* 呼吸困难
* 休克或酸中毒
* 明显腹胀
* 血培养阳性
隐匿的NEC
* 通常为早产儿
* 1~2天的渐进期
* 喂养不耐受
* 大便性状改变
* 间歇性腹胀
* 大便潜血
不同病区NEC的表现
一般病房
* 逐渐康复的足月儿或早产儿
* 不存在危险因素的早产儿
* 发作的年龄与胎龄成反比
* 喂养紊乱是重要的临床特征
* 渐进或爆发发作
重症监护病房
* 生后的足月儿或早产儿
* 其它持续的医学问题/危险因素
* 生后一周发作
* 喂养紊乱不常见
* 通过ICU的护理 ......
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