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慢性胃炎
河北大学附属医院
消化内科安宇亮
慢性胃炎 (Chronic Gastritis )
* 一、概述
* 慢性胃炎是指各种原因所引起的胃粘膜慢性炎症性病变，本病为常见病。根据尸检资料，发病率为60%，高年组达80%，根据胃镜检查资料，占活检的55~80%，其中以慢性浅表性胃炎(CSG)为主，萎缩性胃炎(CAG)占15~20%。表现为粘膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞侵润。
* 一、概 述
慢性胃炎是各种病因引起的胃黏膜
的慢性炎症性改变。
我国2000年全国慢性胃炎研讨会共识将慢性胃炎分成：慢性浅表性胃炎(非萎缩性) 、慢性萎缩性胃炎、 特殊类型胃炎
(根据病理组织学改变和病变分布部位、结合可能的病因)
* 临床分型
* 分类：
* 浅表性胃炎
*多灶萎缩性胃炎
*慢性胃炎萎缩性胃炎
*自身免疫性胃炎
* 特殊类型胃炎
* 概述
慢性浅表性胃炎：指不伴有胃粘膜
萎缩性改变、胃粘膜层以淋巴细胞和
浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢
性胃炎。
Hp感染是主要的病因。
* 概述
慢性萎缩性胃炎：指胃粘膜已发生了
萎缩性改变的慢性胃炎，常伴有肠上
皮化生。分为多灶萎缩性胃炎和自身
免疫性胃炎两类。
* 慢性胃炎是从浅表逐渐向深扩展至腺区，继而腺体有破坏和减少(萎缩)的过程。
* CSG的炎性细胞浸润局限于胃小凹和粘膜固有层的表面，腺体则完整。
* CAG除炎性细胞浸润外，有腺体破坏、萎缩、消失，粘膜变薄。表面上皮细胞萎缩并失去分泌粘液能力。
* 概述
a.多灶萎缩性胃炎表现为:胃内呈多
灶性分布，以胃窦为主，多由Hp感染
引起的慢性浅表性胃炎发展来。
(相当于B性胃炎)
b.自身免疫性胃炎表现为:萎缩改变
主要位于胃体部，由自身免疫引起。(相当于A型胃炎)
总之： 不同病因引起的胃粘膜的慢性
炎症或萎缩性病变，实质是胃粘膜上皮反
复损害后，由于粘膜特异的再生能力，以
致粘膜发生改建，最终导致不可逆的固有
胃腺体的萎缩，甚至消失。是一种常见病，接受胃镜检查病人的80~90%，女性少于男
性，随年龄增长发病率增高。
自身免疫性胃炎多灶萎缩性胃炎
(A型慢性胃体炎) ( B型慢性胃窦炎)
发病情况 少 见 常 见
病因 自身免疫反应90%HP感染
病变部位胃体和胃底 胃 窦
胃酸分泌 很少或缺乏 稍 低
血中胃泌素增 高正 常
血中壁细胞抗体常 有阴 性
血中内因子抗体 可有 无
恶性贫血 可有 无
* 自身免疫性胃炎北欧多见，我国仅有个别报道。
病因和发病机制
(一)、 Hp感染
证据：1)绝大多数慢性活动性胃炎患者胃粘膜中可检出Hp；2) Hp在胃内的分布与胃内炎症分布一致；3)根除Hp可使胃粘膜炎症消退；4)从志愿者和动物模型中可复制Hp感染引起的慢性胃炎。
Hp感染无例外地引起胃粘膜炎症， Hp感染后机体清除难因而成为慢性感染，故人群中Hp感染引起的慢性胃炎患病率与人群的Hp感染率是平行的。
Hp感染发展而来的慢性多灶萎缩性胃炎的患病率与人群Hp感染不一定平行，往往与当地胃癌患病率呈平行关系。
* 幽门螺杆菌(HP) 感染：1983年Warren和Mashull发现慢性胃炎粘膜层上皮细胞有大量的HP存在，其阳性率高达可50~80%，认为HP参与了慢性胃炎的发病。近年来许多研究资料发现HP与慢性胃炎关系密切，认为是一个重要的病因。
Hp感染呈全世界范围分布，发展中国家比发
达国家发病率高，感染率随年龄而升高，男女
差异不大。
我国属Hp高感染率国家，人群Hp感染率在
40%~70%左右。人是目前被确认唯一传染源。
口-口或粪-口传播。经济落后、居住条件差或
不良卫生习惯与Hp感染率呈正相关。
* HP 感染作为慢性胃炎病因的依据：
* 绝大多数慢性活动性胃炎患者胃粘膜中可检出HP
* HP在胃内的分布与胃内炎症的分布一致
* 根除HP可以使胃粘膜炎症消退
* 从健康自愿者和动物模型中可以复制HP感染引起的慢性胃炎
Hp
1、呈螺旋形，具有鞭毛结构，可在粘液层中自由活动，并与粘膜紧密接触，直接侵袭胃粘膜；
2、产生多种酶及代谢产物：尿素酶及代谢产物氨，过氧化物歧化酶、蛋白溶解酶、磷质酶A等
3、细胞毒素可导致细胞空泡变性；
4、抗体可造成自身免疫损伤。
* HP的作用机理
* 粘附作用：HP具有粘附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂，细菌被绒毛覆盖，不易去除。推测粘附作用可能与致病性大肠杆菌的致病性相似。
* 蛋白酶的作用：HP可产生蛋白酶分解蛋白质，并消化上皮细胞膜，破坏粘液屏障结构。
Hp主要见于粘液层、胃粘膜上皮表面、以及小凹间。(胃窦粘膜小凹处)
Hp具有鞭毛，能通过胃内粘液层定植在胃粘膜小凹处，分泌粘附素紧贴在上皮细胞，释放出尿素酶分解尿素产生NH3从而保持细菌周围中性环境，使促胃液素分泌升高，导致H-浓度升高;分泌空泡毒素A(Vac A)等物质引起细胞损害；细胞毒素相关基因(cag A)蛋白引起强烈的症反应；其菌体胞壁可作为抗原诱导免疫反应。
* 尿素酶作用：HP具有很强的尿素酶活性，将尿素分解为NH3，既能保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞。
* 毒素作用：HP具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应。
* HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应。
病因和发病机制
(二)、饮食和环境因素
流行病学研究显示：饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃粘膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。
病因和发病机制
(三)、自身免疫(以富含壁细胞的胃体粘膜萎缩为主)
自身免疫性胃炎患者血清中存在自身抗
体如壁细胞抗体(PCA),伴恶性贫血者可存
在内因子抗体(IFA)；
本病可伴有其他自身免疫疾病：桥本甲状
腺炎、白癜风、糖尿病、甲状腺疾病、慢性
肾上腺皮质功能减退和干燥综合征等。
病因和发病机制(自身免疫因素)
壁细胞抗原和PCA形成的免疫复合物，在补体参与下，破坏壁细胞 ，使壁细胞总
数减少，导致胃酸分泌减少或丧失；
IFA与内因子结合后阻滞维生素B12与因
子结合，导致恶性贫血
病因和发病机制
(四)、其他因素
幽门扩约肌功能不全，十二指肠液(含
胆汁和胰液)反流入胃，削弱胃粘膜屏障
功能。
酗酒、吸烟(尼古丁不仅可影响胃粘膜
的血液循环，还导致幽门括约肌功能紊乱，造成胆汁反流)、服用NSAID等药物(阿
斯匹林、吲哚美辛等可抑制胃粘膜前列腺
素的合成，破坏粘膜屏障)、某些刺激性
食物等均可反复损伤胃粘膜。
心力衰竭、肝硬化合并门脉高压、营养不良都可以引起慢性胃炎；
胃部其他疾病如胃癌、胃息肉、胃溃疡等常合并慢性萎缩性胃炎。
遗传因素越来越受到重视。
病理
慢性胃炎的过程是胃粘膜损伤和修复
的一种慢性过程，主要组织病理学特征：
炎症、萎缩和肠化生。
炎症表现：粘膜层以淋巴细胞和浆细
胞为主的慢性炎症浸润， HP引起的常见
淋巴滤泡形成。
有中性粒细胞浸润时提示有活动性炎
症，称慢性活动性胃炎，常存在HP感染。
病理
胃粘膜萎缩主要表现：胃粘膜固有
层腺体(幽门腺或泌酸腺)数量减少
甚至消失，伴纤维组织增生、粘膜肌
增厚，严重者胃粘膜变薄。
萎缩常伴有肠化生，表现为胃固有
腺为肠腺样腺体代替。
病理
肠化生分为小肠型和大肠型，完全型和不完全型。
当发生萎缩特别是伴由肠化生改变时，成为慢性萎缩性胃炎。
* 不典型增生(dysplasia)-增生的上皮和肠化生上皮可发生发育异常，形成所谓不典型增生。表现为不典型的上皮细胞，核增大，增生的细胞拥挤有分层现象，粘膜结构紊乱，有丝分裂象增多。中度以上的不典型增生被认为可能是癌前病变。
病理
慢性胃炎进一步发展，胃上皮或化生的肠上皮在再生过程中发育异常，可形成异型增生(不典型增生)，主要表现细胞异型性(细胞核增大失去极性，增生的细胞拥挤而有分层现象，粘膜结构紊乱，有丝分裂现象增多)和腺体结构的紊乱
异型增生是胃癌的癌前病变。
病理
病理组织学检查可见到Hp，肠化生和异型增生部位很少见到Hp 。
病理(慢型浅表性胃炎)
1、慢性浅表性胃炎
以胃小凹之间的固有膜内有炎性细胞浸
润为特征，炎性细胞主要是浆细胞、淋巴细
胞，偶见嗜酸细胞。固有膜常见水肿、充血
、甚至灶性出血。
胃腺体正常。没有破坏或腺体减少，有时
可见糜烂即固有膜坏死(病变不涉及黏膜肌
层)。表层上皮细胞变扁平，其排列常不规
则。
2、慢性萎缩性胃炎
病损还累及腺体，腺体萎缩，数目减少，黏膜肌常见增厚，由于腺体萎缩或消失，胃黏膜有不同程度的变薄。
胃黏膜中，常见幽门腺化生(假幽门腺)和肠腺化生。
幽门腺化生是指胃体部和胃底部黏膜的腺体含有壁细胞和主细胞，如果此类细胞消失，腺体成为粘液腺而与幽门腺相似。
* 病理
* 肠腺化生(intestinal metaplasia)-胃腺转变为肠腺样，含杯状细胞
* 假性幽门腺化生-胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态
肠腺化生由吸收细胞和杯状细胞组成
的肠上皮替代胃粘膜上皮，吸收细胞如
同小肠黏膜的吸收细胞游离面有纹状缘；
后者含有酸性黏膜。
慢性浅表性胃炎时，黏膜浅层可出现
肠上皮化生，在萎缩性胃炎时，可能所
有胃黏膜的腺体均为肠腺化生取代。
肠上皮化生常开始于胃小凹颈部，向上发展延及表层上皮，向下移行可达
腺体的深部。开始是灶性的，随着病情
的发展，可联结成片。
病理
肠化生分为完全型和不完全型两类。
不完全型肠化生又称大肠型化生，无
Paneth细胞，吸收细胞无明显纹状缘，微
绒毛稀少而不规则，细胞内不含或很少有
碱性磷酸酶和亮氨酸氨基肽酶，但含有氧
乙酰化延酸粘液和硫酸粘液，象大肠粘膜
上皮。
大肠型化生与胃癌发生有关，是癌前病变。
(慢性萎缩性胃炎)
完全型肠上皮化生含有吸收细胞、杯状细胞、Paneth细胞等碱性磷酸酶、蔗糖酶、麦芽糖酶染色阳性，杯状细
胞中不含有硫酸粘液，但不含有氨乙
酰化延酸粘液，如同小肠粘膜上皮，又称小肠型化生。
(慢性萎缩性胃炎)
不同类型胃炎病理改变在胃内的分
布不同：引起的慢性胃炎，炎症弥漫
性分布，以胃窦为主；多灶萎缩性胃
炎，萎缩和肠化生呈多灶性分布，多
起始于胃角小弯侧，逐渐波及到胃窦，继而胃体，灶性病变融合；自身免疫性
胃炎，萎缩和肠化生主要局限在胃体。
病理
慢性萎缩性胃炎的萎缩程度分为轻、中、重度。
轻度：胃黏膜厚度正常，仅有个别或局灶的腺体萎缩，腺体减少不超过原有的1/3；
中度：胃黏膜变薄，腺体排列紊乱，固有膜内结蹄组织增多，黏膜肌增厚，腺体减少半数左右。
重度：胃黏膜明显变薄，腺体减少超过半数，黏膜肌明显增厚。
* 五、临床表现
* 慢性胃炎病人病程迁延，大多无症状或症状很轻。
* 部分病人表现为消化不良的症状：如上腹部不适，无规律性腹痛、反酸、嗳气、恶心呕吐等。
* 少数病例出现较重的症状：疼痛、厌食、消瘦，酷似胃癌的表现。
* 自身免疫性胃炎可有明显厌食、消瘦，伴有贫血、舌炎等。
* 六、辅助检查
* 胃镜及活组织检查：最可靠
* CSG：粘膜充血、水肿、渗出多，粘膜光滑，红白相间，以红为主，有少量出血点，轻度糜烂。
* CAG：粘膜苍白或灰白，红白相间，以白为主，弥漫性或灶性分布；粘膜变细而平坦，黏膜下血管透见；也可粗糙，呈颗粒状小结节；易发生糜烂和出血。......（后略) ......
慢性胃炎
河北大学附属医院
消化内科安宇亮
慢性胃炎 (Chronic Gastritis )
* 一、概述
* 慢性胃炎是指各种原因所引起的胃粘膜慢性炎症性病变，本病为常见病。根据尸检资料，发病率为60%，高年组达80%，根据胃镜检查资料，占活检的55~80%，其中以慢性浅表性胃炎(CSG)为主，萎缩性胃炎(CAG)占15~20%。表现为粘膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞侵润。
* 一、概 述
慢性胃炎是各种病因引起的胃黏膜
的慢性炎症性改变。
我国2000年全国慢性胃炎研讨会共识将慢性胃炎分成：慢性浅表性胃炎(非萎缩性) 、慢性萎缩性胃炎、 特殊类型胃炎
(根据病理组织学改变和病变分布部位、结合可能的病因)
* 临床分型
* 分类：
* 浅表性胃炎
*多灶萎缩性胃炎
*慢性胃炎萎缩性胃炎
*自身免疫性胃炎
* 特殊类型胃炎
* 概述
慢性浅表性胃炎：指不伴有胃粘膜
萎缩性改变、胃粘膜层以淋巴细胞和
浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢
性胃炎。
Hp感染是主要的病因。
* 概述
慢性萎缩性胃炎：指胃粘膜已发生了
萎缩性改变的慢性胃炎，常伴有肠上
皮化生。分为多灶萎缩性胃炎和自身
免疫性胃炎两类。
* 慢性胃炎是从浅表逐渐向深扩展至腺区，继而腺体有破坏和减少(萎缩)的过程。
* CSG的炎性细胞浸润局限于胃小凹和粘膜固有层的表面，腺体则完整。
* CAG除炎性细胞浸润外，有腺体破坏、萎缩、消失，粘膜变薄。表面上皮细胞萎缩并失去分泌粘液能力。
* 概述
a.多灶萎缩性胃炎表现为:胃内呈多
灶性分布，以胃窦为主，多由Hp感染
引起的慢性浅表性胃炎发展来。
(相当于B性胃炎)
b.自身免疫性胃炎表现为:萎缩改变
主要位于胃体部，由自身免疫引起。(相当于A型胃炎)
总之： 不同病因引起的胃粘膜的慢性
炎症或萎缩性病变，实质是胃粘膜上皮反
复损害后，由于粘膜特异的再生能力，以
致粘膜发生改建，最终导致不可逆的固有
胃腺体的萎缩，甚至消失。是一种常见病，接受胃镜检查病人的80~90%，女性少于男
性，随年龄增长发病率增高。
自身免疫性胃炎多灶萎缩性胃炎
(A型慢性胃体炎) ( B型慢性胃窦炎)
发病情况 少 见 常 见
病因 自身免疫反应90%HP感染
病变部位胃体和胃底 胃 窦
胃酸分泌 很少或缺乏 稍 低
血中胃泌素增 高正 常
血中壁细胞抗体常 有阴 性
血中内因子抗体 可有 无
恶性贫血 可有 无
* 自身免疫性胃炎北欧多见，我国仅有个别报道。
病因和发病机制
(一)、 Hp感染
证据：1)绝大多数慢性活动性胃炎患者胃粘膜中可检出Hp；2) Hp在胃内的分布与胃内炎症分布一致；3)根除Hp可使胃粘膜炎症消退；4)从志愿者和动物模型中可复制Hp感染引起的慢性胃炎。
Hp感染无例外地引起胃粘膜炎症， Hp感染后机体清除难因而成为慢性感染，故人群中Hp感染引起的慢性胃炎患病率与人群的Hp感染率是平行的。
Hp感染发展而来的慢性多灶萎缩性胃炎的患病率与人群Hp感染不一定平行，往往与当地胃癌患病率呈平行关系。
* 幽门螺杆菌(HP) 感染：1983年Warren和Mashull发现慢性胃炎粘膜层上皮细胞有大量的HP存在，其阳性率高达可50~80%，认为HP参与了慢性胃炎的发病。近年来许多研究资料发现HP与慢性胃炎关系密切，认为是一个重要的病因。
Hp感染呈全世界范围分布，发展中国家比发
达国家发病率高，感染率随年龄而升高，男女
差异不大。
我国属Hp高感染率国家，人群Hp感染率在
40%~70%左右。人是目前被确认唯一传染源。
口-口或粪-口传播。经济落后、居住条件差或
不良卫生习惯与Hp感染率呈正相关。
* HP 感染作为慢性胃炎病因的依据：
* 绝大多数慢性活动性胃炎患者胃粘膜中可检出HP
* HP在胃内的分布与胃内炎症的分布一致
* 根除HP可以使胃粘膜炎症消退
* 从健康自愿者和动物模型中可以复制HP感染引起的慢性胃炎
Hp
1、呈螺旋形，具有鞭毛结构，可在粘液层中自由活动，并与粘膜紧密接触，直接侵袭胃粘膜；
2、产生多种酶及代谢产物：尿素酶及代谢产物氨，过氧化物歧化酶、蛋白溶解酶、磷质酶A等
3、细胞毒素可导致细胞空泡变性；
4、抗体可造成自身免疫损伤。
* HP的作用机理
* 粘附作用：HP具有粘附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂，细菌被绒毛覆盖，不易去除。推测粘附作用可能与致病性大肠杆菌的致病性相似。
* 蛋白酶的作用：HP可产生蛋白酶分解蛋白质，并消化上皮细胞膜，破坏粘液屏障结构。
Hp主要见于粘液层、胃粘膜上皮表面、以及小凹间。(胃窦粘膜小凹处)
Hp具有鞭毛，能通过胃内粘液层定植在胃粘膜小凹处，分泌粘附素紧贴在上皮细胞，释放出尿素酶分解尿素产生NH3从而保持细菌周围中性环境，使促胃液素分泌升高，导致H-浓度升高;分泌空泡毒素A(Vac A)等物质引起细胞损害；细胞毒素相关基因(cag A)蛋白引起强烈的症反应；其菌体胞壁可作为抗原诱导免疫反应。
* 尿素酶作用：HP具有很强的尿素酶活性，将尿素分解为NH3，既能保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞。
* 毒素作用：HP具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应。
* HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应。
病因和发病机制
(二)、饮食和环境因素
流行病学研究显示：饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃粘膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。
病因和发病机制
(三)、自身免疫(以富含壁细胞的胃体粘膜萎缩为主)
自身免疫性胃炎患者血清中存在自身抗
体如壁细胞抗体(PCA),伴恶性贫血者可存
在内因子抗体(IFA)；
本病可伴有其他自身免疫疾病：桥本甲状
腺炎、白癜风、糖尿病、甲状腺疾病、慢性
肾上腺皮质功能减退和干燥综合征等。
病因和发病机制(自身免疫因素)
壁细胞抗原和PCA形成的免疫复合物，在补体参与下，破坏壁细胞 ，使壁细胞总
数减少，导致胃酸分泌减少或丧失；
IFA与内因子结合后阻滞维生素B12与因
子结合，导致恶性贫血
病因和发病机制
(四)、其他因素
幽门扩约肌功能不全，十二指肠液(含
胆汁和胰液)反流入胃，削弱胃粘膜屏障
功能。
酗酒、吸烟(尼古丁不仅可影响胃粘膜
的血液循环，还导致幽门括约肌功能紊乱，造成胆汁反流)、服用NSAID等药物(阿
斯匹林、吲哚美辛等可抑制胃粘膜前列腺
素的合成，破坏粘膜屏障)、某些刺激性
食物等均可反复损伤胃粘膜。
心力衰竭、肝硬化合并门脉高压、营养不良都可以引起慢性胃炎；
胃部其他疾病如胃癌、胃息肉、胃溃疡等常合并慢性萎缩性胃炎。
遗传因素越来越受到重视。
病理
慢性胃炎的过程是胃粘膜损伤和修复
的一种慢性过程，主要组织病理学特征：
炎症、萎缩和肠化生。
炎症表现：粘膜层以淋巴细胞和浆细
胞为主的慢性炎症浸润， HP引起的常见
淋巴滤泡形成。
有中性粒细胞浸润时提示有活动性炎
症，称慢性活动性胃炎，常存在HP感染。
病理
胃粘膜萎缩主要表现：胃粘膜固有
层腺体(幽门腺或泌酸腺)数量减少
甚至消失，伴纤维组织增生、粘膜肌
增厚，严重者胃粘膜变薄。
萎缩常伴有肠化生，表现为胃固有
腺为肠腺样腺体代替。
病理
肠化生分为小肠型和大肠型，完全型和不完全型。
当发生萎缩特别是伴由肠化生改变时，成为慢性萎缩性胃炎。
* 不典型增生(dysplasia)-增生的上皮和肠化生上皮可发生发育异常，形成所谓不典型增生。表现为不典型的上皮细胞，核增大，增生的细胞拥挤有分层现象，粘膜结构紊乱，有丝分裂象增多。中度以上的不典型增生被认为可能是癌前病变。
病理
慢性胃炎进一步发展，胃上皮或化生的肠上皮在再生过程中发育异常，可形成异型增生(不典型增生)，主要表现细胞异型性(细胞核增大失去极性，增生的细胞拥挤而有分层现象，粘膜结构紊乱，有丝分裂现象增多)和腺体结构的紊乱
异型增生是胃癌的癌前病变。
病理
病理组织学检查可见到Hp，肠化生和异型增生部位很少见到Hp 。
病理(慢型浅表性胃炎)
1、慢性浅表性胃炎
以胃小凹之间的固有膜内有炎性细胞浸
润为特征，炎性细胞主要是浆细胞、淋巴细
胞，偶见嗜酸细胞。固有膜常见水肿、充血
、甚至灶性出血。
胃腺体正常。没有破坏或腺体减少，有时
可见糜烂即固有膜坏死(病变不涉及黏膜肌
层)。表层上皮细胞变扁平，其排列常不规
则。
2、慢性萎缩性胃炎
病损还累及腺体，腺体萎缩，数目减少，黏膜肌常见增厚，由于腺体萎缩或消失，胃黏膜有不同程度的变薄。
胃黏膜中，常见幽门腺化生(假幽门腺)和肠腺化生。
幽门腺化生是指胃体部和胃底部黏膜的腺体含有壁细胞和主细胞，如果此类细胞消失，腺体成为粘液腺而与幽门腺相似。
* 病理
* 肠腺化生(intestinal metaplasia)-胃腺转变为肠腺样，含杯状细胞
* 假性幽门腺化生-胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态
肠腺化生由吸收细胞和杯状细胞组成
的肠上皮替代胃粘膜上皮，吸收细胞如
同小肠黏膜的吸收细胞游离面有纹状缘；
后者含有酸性黏膜。
慢性浅表性胃炎时，黏膜浅层可出现
肠上皮化生，在萎缩性胃炎时，可能所
有胃黏膜的腺体均为肠腺化生取代。
肠上皮化生常开始于胃小凹颈部，向上发展延及表层上皮，向下移行可达
腺体的深部。开始是灶性的，随着病情
的发展，可联结成片。
病理
肠化生分为完全型和不完全型两类。
不完全型肠化生又称大肠型化生，无
Paneth细胞，吸收细胞无明显纹状缘，微
绒毛稀少而不规则，细胞内不含或很少有
碱性磷酸酶和亮氨酸氨基肽酶，但含有氧
乙酰化延酸粘液和硫酸粘液，象大肠粘膜
上皮。
大肠型化生与胃癌发生有关，是癌前病变。
(慢性萎缩性胃炎)
完全型肠上皮化生含有吸收细胞、杯状细胞、Paneth细胞等碱性磷酸酶、蔗糖酶、麦芽糖酶染色阳性，杯状细
胞中不含有硫酸粘液，但不含有氨乙
酰化延酸粘液，如同小肠粘膜上皮，又称小肠型化生。
(慢性萎缩性胃炎)
不同类型胃炎病理改变在胃内的分
布不同：引起的慢性胃炎，炎症弥漫
性分布，以胃窦为主；多灶萎缩性胃
炎，萎缩和肠化生呈多灶性分布，多
起始于胃角小弯侧，逐渐波及到胃窦，继而胃体，灶性病变融合；自身免疫性
胃炎，萎缩和肠化生主要局限在胃体。
病理
慢性萎缩性胃炎的萎缩程度分为轻、中、重度。
轻度：胃黏膜厚度正常，仅有个别或局灶的腺体萎缩，腺体减少不超过原有的1/3；
中度：胃黏膜变薄，腺体排列紊乱，固有膜内结蹄组织增多，黏膜肌增厚，腺体减少半数左右。
重度：胃黏膜明显变薄，腺体减少超过半数，黏膜肌明显增厚。
* 五、临床表现
* 慢性胃炎病人病程迁延，大多无症状或症状很轻。
* 部分病人表现为消化不良的症状：如上腹部不适，无规律性腹痛、反酸、嗳气、恶心呕吐等。
* 少数病例出现较重的症状：疼痛、厌食、消瘦，酷似胃癌的表现。
* 自身免疫性胃炎可有明显厌食、消瘦，伴有贫血、舌炎等。
* 六、辅助检查
* 胃镜及活组织检查：最可靠
* CSG：粘膜充血、水肿、渗出多，粘膜光滑，红白相间，以红为主，有少量出血点，轻度糜烂。
* CAG：粘膜苍白或灰白，红白相间，以白为主，弥漫性或灶性分布；粘膜变细而平坦，黏膜下血管透见；也可粗糙，呈颗粒状小结节；易发生糜烂和出血。......（后略) ......
附件资料：
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