心力衰竭的临床评价和处理原则 .doc
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心力衰竭的临床评价和处理原则
心力衰竭是一种复杂的临床症候群，是任何原因引起心脏结构和功能异常导致心脏泵血不能满足组织代谢需求，或心脏仅在心室充盈压升高情况下才能泵血正常的病理生理状态，包括迅速发生(如大面积心肌梗死)或缓慢进行性心功能受损。
心力衰竭的临床诊断是依据病史、体格检查和相应的实验室检查作出的综合判断。目前尚无统一的标准。欧洲心脏病学会(ESC)心力衰竭工作组推荐的标准是：1静息或劳力时出现心力衰竭的症状；2静息时心功能不全的客观依据；3对心力衰竭的治疗有反应(当心力衰竭诊断不明确时出现第三条支持诊断)[1]。临床上，若患者有器质性心脏病的客观依据，肺静脉或体循环静脉淤血的症状和体征，即可考虑心力衰竭的诊断。
第一节 心力衰竭的分类和病因
一、心力衰竭的临床分类
(一)急性或慢性心力衰竭
根据心力衰竭症状发生的速度，以及机体是否具有足够的时间启动心力衰竭的代偿机制克服组织间质内的液体潴留，将心力衰竭分为急性和慢性。急性心力衰竭是由于突然发生心脏结构或功能的异常，导致短期内心输出量明显下降，器官灌注不良和受累心室后向的静脉急性淤血。如大面积的心肌梗死或心脏瓣膜突然破裂引起的急性心功能不全。急性心力衰竭可以表现为急性肺水肿或心源性休克，这时建议直接使用急性肺水肿或心源性休克的术语。
慢性心力衰竭是逐渐发生的心脏结构和功能异常，或急性心力衰竭渐变所致。心室重塑是其特征，临床表现可从无症状到需辅助循环的支持的终末期心衰。
临床上常见稳定的慢性心力衰竭患者突然出现急性加重期表现，如伴有急性肺水肿等，又称慢性心力衰竭急性失代偿期。
(二)收缩性或舒张性心力衰竭
收缩性心力衰竭是指因心肌收缩力下降引起心脏泵血功能的低下。
舒张性心力衰竭系因心室松弛和充盈的异常导致心室接受血液的能力受损，表现为心室充盈压升高，肺静脉或体循环静脉淤血和心室充盈容量减少致心搏量降低。这种松弛和充盈的异常，可以为一过性，如心肌缺血引起的舒张功能不全；也可以是持续的，如发生在向心性心室肥厚或限制性心肌病的舒张功能不全。
很多病人常是收缩性或舒张性心力衰竭共存。常见于慢性冠状动脉粥样硬化性心脏病，收缩功能的降低既可因心肌坏死，心肌细胞减少所致，又可因暂时性心肌缺血导致急性收缩能力减弱引起；舒张功能的不全则因心室顺应性降低，无弹性的纤维疤痕组织替代了正常能够舒缩的心肌细胞，且心肌缺血也能引起心室舒张功能的低下。
临床上判断左室收缩性的指标为左室射血分数(LVEF)；左室dp/dt max；左室收缩末期容积或腔径。收缩功能的指标：左室射血分数，每搏作功量。舒张功能的指标有：肺毛细血管楔嵌压，二尖瓣流速，肺静脉流速和其它超声多普勒参数。例如：① E/A舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期(心房收缩)心室充盈最大值为A峰，E/A为两者之比值。正常人E/A值不应小于1.2。② AR心房收缩时肺静脉反向流速最大值。正常人AR<35 cm·sec。③ IVRT(Isovolumic relaxation time)等容舒张期时间。正常人<100 msec。
收缩性心力衰竭临床表现为LVEF降低(正常LVEF>50%)，心室收缩末和舒张末容积增大。舒张性心力衰竭则表现为射血分数正常，左室舒张末压(肺毛细血管楔嵌压)升高和左室充盈减少，在无二尖瓣狭窄的情况下，E/A比值降低，AR延长，IVRT延长或假性正常化。
二、心力衰竭的原因
(一)器质性心脏病
任何心脏病均可发展为心力衰竭，包括先天或后天获得性心脏病。心肌、心脏瓣膜以及外周和冠状动脉的病变，心律失常等均可造成心脏结构和功能的异常，引起心脏前后负荷过重或心肌受损或冠状动脉血流量减少等，最终发展为心力衰竭。器质性心脏病也可因其它系统或全身性疾患累及心脏所致。明确心脏病的病因，有助于采取相应的治疗，如手术纠正先天性心脏病的畸形，置换瓣膜性心脏病的瓣膜，药物治疗高血压等，防止心脏病进展为心力衰竭。
(二)心力衰竭的发生机制
1.短期代偿机制，主要包括三个方面：
(1)Frank-Starling机制 即增加心脏前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏作功量。
(2)神经内分泌和细胞因子的激活 如交感神经系统激活，释放去甲肾上腺素，增强心肌收缩力等。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)激活维持动脉血压和重要器官的灌注。
(3)心肌重塑伴或不伴心室腔的扩大
前两个代偿机制在严重的心肌损伤发生后数分钟或数小时即开始，维持心脏泵血功能接近正常。心肌的肥厚和重塑发展较慢，需数周到数月，在长期代偿血液动力学负荷过程中扮演重要作用。然而这些代偿机制作用有限，一旦心力衰竭发展成为慢性，神经内分泌-细胞因子系统长期激活促进心肌重塑，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌-细胞因子等，形成恶性循环。
2、慢性心肌重塑 心室重塑的方式有两种，压力负荷过重引起的心室向心性肥厚和容量负荷过重导致的心室离心性肥厚及心室腔扩大。心室重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构，功能和表型的变化。这些变化包括：心肌细胞肥大、凋亡，收缩蛋白质胚胎基因再表达，调钙蛋白质及细胞骨架蛋白质的改变，心肌能量代谢异常，心肌细胞外基质量和组成的变化等[11]。
3、神经内分泌、自分泌和旁分泌调节 慢性心衰时，神经激素的激活不仅对血液动力学有恶化作用，而且有独立于血液动力学的对心肌的直接毒性作用，从而促进心衰的恶化和发展。例如，去甲肾上腺素(NE)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)、加压素、内皮素、肽类生长因子(如纤维母细胞生长因子)、炎症细胞因子(如肿瘤坏死因子，白细胞介素-1-β)等，在心衰患者均有循环或组织水平的升高。
慢性心力衰竭时循环中儿茶酚胺水平升高，过度刺激心脏β-肾上腺素能系统，致使肾上腺素能信号传递系统发生如下变化：(1)腺苷环化酶活性降低；(2)抑制型Gi蛋白水平升高；(3)b1受体内mRNA水平降低，b1受体密度可减少50%-70%；(4)b肾上腺素能受体激酶(BARK)表达增加，引起β受体与Gs蛋白失偶联。这些变化最初具有保护心肌免受大量儿茶酚胺的毒性作用，长期效应却使衰竭心肌失去肾上腺素能的支持。
急性心衰时，循环中肾素、AII和ALD水平升高。慢性心衰代偿期，组织中RAS系统激活更为明显，循环中RAS可相对处于正常水平。心脏、血管和肾脏均具有RAS系统的各种成分。AII的产生通过血管紧张素转换酶(ACE)和糜酶(Chymase)二条途径，这两个酶介导血管紧张素I生成AII。ACE同时具有使缓激肽失活的作用。ACE广泛存在于心肌细胞、成纤维母细胞、血管平滑肌细胞和内皮组织。凝乳酶存在于乳腺细胞和其它间质细胞。AII通过血管紧张素II受体(AT1，AT2)使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞等发生一系列的变化，称之为细胞和组织的重构(重塑)，包括心肌细胞肥厚、凋亡；促进突触前释放NE；刺激成纤维母细胞的增殖，促使心肌间质纤维化；血管平滑肌细胞的增生，管腔变窄；血管收缩；醛固酮释放。AT介导的这些不良作用在慢性心衰的发生发展中具有重要影响。轻、中度慢性心衰时，人心肌细胞上AT1、AT2受体数目无明显改变，终末期心衰时，AT1、AT2受体密度下调[21]。
(三)心力衰竭的诱因
1、心律失常 心律失常可以触发和加重心力衰竭。
(1)心动过速 心房纤颤是器质性心脏病常见的心律失常，也是诱发心力衰竭最重要的因素。心房纤颤引起心室充盈时间减少，失去心房收缩加强心室充盈的作用。任何快速心律失常可使心肌耗氧量增加，心输出量减少，心肌收缩功能受损。
(2)心动过缓 明显的心动过缓时每搏量已达到最大，心输出量常降低。
(3)房室顺序收缩舒张失调 室性心律失常以及完全性房室传导阻滞等可以引起心房辅助泵功能的丢失，心室充盈功能受损。若原有向心性肥厚心脏病，可使心功能进一步恶化。
(4)室内传导异常 室性心动过速或束支传导阻碍等可使左右心室同步收缩作用减弱，加重心衰。
2、心肌缺血 心绞痛或无痛性心肌缺血可触发心衰。乳头肌缺血伴发二尖瓣关闭不全也可诱发心衰甚至急性肺水肿。
3、感染 呼吸道感染是最常见、最重要的诱因。发热、心动过速、咳嗽等均使心脏负荷加重。肺淤血减弱了其排除呼吸道分泌物的能力。此外，感染可使炎症细胞因子水平增高，如肿瘤坏死因子-α等，白细胞介素1-β等，损害心肌功能。
4、心衰治疗不力 慢性稳定性心衰患者突然失代偿，常见的原因是心衰治疗强度减弱，如未严格限盐限水，或药物减量、漏服、未服等。近期频繁旅游、渡假等使心衰患者饮食起居规律紊乱，也易诱发心衰加重。
5、肺栓塞 慢性心衰患者肥胖或长期卧床是发生肺栓塞的高危人群。肺栓塞将使右室后负荷增加(肺动脉压增高、肺血管阻力加大)，同时发热、呼吸急促、低氧和心动过速等进一步加重心衰。
6、应激状态 剧烈运动、极度疲乏、情感危机和气候忽变均可诱发心衰发作。
7、心脏感染和炎症 微生物感染可引起心肌炎、心内膜炎和心包炎，部分病人逐渐发展为心力衰竭。
8、其它系统疾患 慢性稳定性心衰患者出现其它系统疾病时可出现急性失代偿期心衰改变。如急性肾功能不全加重心衰患者的钠水潴留。因其它疾病或手术需输血或大量补液等均可诱发心衰加重。
9、药物 很多药物影响心功能，β-受体阻滞剂，二氢吡啶类钙拮抗剂，维拉帕米，硫氮唑酮，很多抗心律失常药，吸入性及静脉注射的麻醉药和抗肿瘤药物均有负性肌力作用。雌激素，皮质激素和非甾体类抗炎药能够引起钠水潴留。这些药物可以触发和加重心衰。
10、酗酒、吸毒 长期酗酒可引起酒精性心肌病，酒精直接抑制心肌收缩力，间接通过引起维生素B1缺乏、心律失常等诱发心衰。滥用可卡因可引起急性心力衰竭。静脉注射毒品可导致感染性心内膜炎。
11、高动力学状态 妊娠、贫血等高动力学状态可诱发心衰。
12、两种病因心脏病 原有一种器质性心脏病，新近伴有另一种病因的心脏病时，可出现心力衰竭。如高血压病人出现心肌梗死，先天性心脏病室间隔缺损伴有感染性心内膜炎等。
全面、系统了解心衰的诱因，将有利于心衰的治疗。很多心衰的诱因为一过性或可逆性，纠正这些可逆性因素，心衰将得以控制。
第二节 心力衰竭患者的临床评估
一、心力衰竭的症状和特征
心衰的症状大致分三类：呼吸困难，劳力下降和液体潴留。
心衰患者的呼吸困难根据程度的轻重依次表现为：劳力性气促；高枕卧位；阵发性夜间呼吸困难；静息时气促；急性肺水肿。
心衰患者运动耐量降低，反映心脏储备功能受损。表现为劳力时或日常活动时气促、乏力，活动受限。
心衰患者的液体潴留可表现为浮肿、腹胀、浆膜腔积液等。
体格检查：每天测体重，观察患者有无颈静脉怒胀，对称性凹陷性低垂部位水肿，肺部罗音，胸腔积液，心脏扩大，心脏杂音，奔马律，心动过速，心律不齐，肝颈回流征阳性，肝肿大，腹水征等。
二、心脏病性质和程度判断
(一)全面采集病史和体格检查，初步提供器质性心脏病的病因线索
(二)影像学检查
1、二维超声心动图及多普勒超声检查 超声心动图及多普勒检查是目前最有价值诊断器质性心脏病和评价心功能的方法，能够全面、动态显示心脏结构包括心脏瓣膜、心肌、心包和血管有无异常，并定量定性分析。同时能够测定心功能，区别收缩性或舒张性心功能不全，评价治疗效果，提供预后信息。小剂量多巴酚丁胺超声心动图负荷试验可用于判断存活心肌。
2、放射性核素心室显影及核素心肌灌注显像 核素心室造影可准确测定左室容量，射血分数及室壁运动，明确有无左室扩大，心肌局部有无运动异常。核素心肌灌注显像可诊断心肌缺血和心肌梗死，评价存活心肌。
3、X线胸片 提供心脏增大、肺淤血、肺水肿及原有肺部疾病信息。胸片未见异常时不能排除心脏病及心衰。
4、心脏导管和冠状动脉造影 心绞痛或既往心肌梗死需血管重建者或临床怀疑冠心病者应行冠状动脉造影。
心脏瓣膜病变或肥厚性心肌病伴非对称性室间隔肥厚需手术治疗者应行心导管或冠状动脉造影。单纯右室功能不全应行右心导管检查排除原发性肺动脉高压。
5、核磁共振显像 适用于临床怀疑致心律失常性右室发育不全患者。
6、 正电子发射断层摄影 冠心病陈旧性心肌梗死拟行血管重建术前评价存活心肌。
(三)心电图
提供心肌缺血或梗死、房室大小、心律失常、电解质紊乱、起搏器及药物干预、心包炎症等信息。由于心电图的特异性及敏感性较差，单纯根据一份心电图无法明确心脏病的病因。
不主张对心衰患者常规进行动态心电图监测和信号平均心电图检查[3]。但是，由于某些异常仅在睡眠，情绪波动和运动时出现，动态心电图可用于评价一些与心律失常或心肌缺血有关的症状。对不明原因的晕厥、类晕厥、发作性眩晕者、不明原因反复发生心悸者均应行动态心电图检查[4]。
(四)心内膜活检
不主张对心衰患者常规进行心内膜活检。在不明原因心脏病患者中，心内膜活检能够提供诊断和预防信息的仅占11%。大多数心血管专家不太倾向对心肌炎、心肌浸润性病变患者行心内膜活检[3]。
(五)实验室检查
心衰患者应进行血、尿常规、血清电解质、血尿素氮、肌酐、血糖、肝功能、促甲状腺素激素的检查。在某些患者可进行血抗核抗体、类风湿因子、血沉、抗"O"、C反应蛋白、血尿酸的测定[1]。不主张常规测定血去甲肾上激素或内皮素浓度[4]。新近注意到血中脑钠肽浓度有可能成为诊断心衰新的生化指标[1][3]。
(六)血液动力学监测
主要用于严重威胁生命并对治疗无反应的急性心衰(慢性心衰急性失代偿期)或鉴别呼吸困难、低血压、休克的原因时(见本章第二节)。
三、心功能不全程度的评估
(一)纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级
NYHA分级已被广大医生熟悉和认同。尽管NYHA分级有一定主观性，且准确性和重复性有限，仍不失为最简便的评价心功能的方法。......（后略) ......
心力衰竭的临床评价和处理原则
心力衰竭是一种复杂的临床症候群，是任何原因引起心脏结构和功能异常导致心脏泵血不能满足组织代谢需求，或心脏仅在心室充盈压升高情况下才能泵血正常的病理生理状态，包括迅速发生(如大面积心肌梗死)或缓慢进行性心功能受损。
心力衰竭的临床诊断是依据病史、体格检查和相应的实验室检查作出的综合判断。目前尚无统一的标准。欧洲心脏病学会(ESC)心力衰竭工作组推荐的标准是：1静息或劳力时出现心力衰竭的症状；2静息时心功能不全的客观依据；3对心力衰竭的治疗有反应(当心力衰竭诊断不明确时出现第三条支持诊断)[1]。临床上，若患者有器质性心脏病的客观依据，肺静脉或体循环静脉淤血的症状和体征，即可考虑心力衰竭的诊断。
第一节 心力衰竭的分类和病因
一、心力衰竭的临床分类
(一)急性或慢性心力衰竭
根据心力衰竭症状发生的速度，以及机体是否具有足够的时间启动心力衰竭的代偿机制克服组织间质内的液体潴留，将心力衰竭分为急性和慢性。急性心力衰竭是由于突然发生心脏结构或功能的异常，导致短期内心输出量明显下降，器官灌注不良和受累心室后向的静脉急性淤血。如大面积的心肌梗死或心脏瓣膜突然破裂引起的急性心功能不全。急性心力衰竭可以表现为急性肺水肿或心源性休克，这时建议直接使用急性肺水肿或心源性休克的术语。
慢性心力衰竭是逐渐发生的心脏结构和功能异常，或急性心力衰竭渐变所致。心室重塑是其特征，临床表现可从无症状到需辅助循环的支持的终末期心衰。
临床上常见稳定的慢性心力衰竭患者突然出现急性加重期表现，如伴有急性肺水肿等，又称慢性心力衰竭急性失代偿期。
(二)收缩性或舒张性心力衰竭
收缩性心力衰竭是指因心肌收缩力下降引起心脏泵血功能的低下。
舒张性心力衰竭系因心室松弛和充盈的异常导致心室接受血液的能力受损，表现为心室充盈压升高，肺静脉或体循环静脉淤血和心室充盈容量减少致心搏量降低。这种松弛和充盈的异常，可以为一过性，如心肌缺血引起的舒张功能不全；也可以是持续的，如发生在向心性心室肥厚或限制性心肌病的舒张功能不全。
很多病人常是收缩性或舒张性心力衰竭共存。常见于慢性冠状动脉粥样硬化性心脏病，收缩功能的降低既可因心肌坏死，心肌细胞减少所致，又可因暂时性心肌缺血导致急性收缩能力减弱引起；舒张功能的不全则因心室顺应性降低，无弹性的纤维疤痕组织替代了正常能够舒缩的心肌细胞，且心肌缺血也能引起心室舒张功能的低下。
临床上判断左室收缩性的指标为左室射血分数(LVEF)；左室dp/dt max；左室收缩末期容积或腔径。收缩功能的指标：左室射血分数，每搏作功量。舒张功能的指标有：肺毛细血管楔嵌压，二尖瓣流速，肺静脉流速和其它超声多普勒参数。例如：① E/A舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期(心房收缩)心室充盈最大值为A峰，E/A为两者之比值。正常人E/A值不应小于1.2。② AR心房收缩时肺静脉反向流速最大值。正常人AR<35 cm·sec。③ IVRT(Isovolumic relaxation time)等容舒张期时间。正常人<100 msec。
收缩性心力衰竭临床表现为LVEF降低(正常LVEF>50%)，心室收缩末和舒张末容积增大。舒张性心力衰竭则表现为射血分数正常，左室舒张末压(肺毛细血管楔嵌压)升高和左室充盈减少，在无二尖瓣狭窄的情况下，E/A比值降低，AR延长，IVRT延长或假性正常化。
二、心力衰竭的原因
(一)器质性心脏病
任何心脏病均可发展为心力衰竭，包括先天或后天获得性心脏病。心肌、心脏瓣膜以及外周和冠状动脉的病变，心律失常等均可造成心脏结构和功能的异常，引起心脏前后负荷过重或心肌受损或冠状动脉血流量减少等，最终发展为心力衰竭。器质性心脏病也可因其它系统或全身性疾患累及心脏所致。明确心脏病的病因，有助于采取相应的治疗，如手术纠正先天性心脏病的畸形，置换瓣膜性心脏病的瓣膜，药物治疗高血压等，防止心脏病进展为心力衰竭。
(二)心力衰竭的发生机制
1.短期代偿机制，主要包括三个方面：
(1)Frank-Starling机制 即增加心脏前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏作功量。
(2)神经内分泌和细胞因子的激活 如交感神经系统激活，释放去甲肾上腺素，增强心肌收缩力等。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)激活维持动脉血压和重要器官的灌注。
(3)心肌重塑伴或不伴心室腔的扩大
前两个代偿机制在严重的心肌损伤发生后数分钟或数小时即开始，维持心脏泵血功能接近正常。心肌的肥厚和重塑发展较慢，需数周到数月，在长期代偿血液动力学负荷过程中扮演重要作用。然而这些代偿机制作用有限，一旦心力衰竭发展成为慢性，神经内分泌-细胞因子系统长期激活促进心肌重塑，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌-细胞因子等，形成恶性循环。
2、慢性心肌重塑 心室重塑的方式有两种，压力负荷过重引起的心室向心性肥厚和容量负荷过重导致的心室离心性肥厚及心室腔扩大。心室重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构，功能和表型的变化。这些变化包括：心肌细胞肥大、凋亡，收缩蛋白质胚胎基因再表达，调钙蛋白质及细胞骨架蛋白质的改变，心肌能量代谢异常，心肌细胞外基质量和组成的变化等[11]。
3、神经内分泌、自分泌和旁分泌调节 慢性心衰时，神经激素的激活不仅对血液动力学有恶化作用，而且有独立于血液动力学的对心肌的直接毒性作用，从而促进心衰的恶化和发展。例如，去甲肾上腺素(NE)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)、加压素、内皮素、肽类生长因子(如纤维母细胞生长因子)、炎症细胞因子(如肿瘤坏死因子，白细胞介素-1-β)等，在心衰患者均有循环或组织水平的升高。
慢性心力衰竭时循环中儿茶酚胺水平升高，过度刺激心脏β-肾上腺素能系统，致使肾上腺素能信号传递系统发生如下变化：(1)腺苷环化酶活性降低；(2)抑制型Gi蛋白水平升高；(3)b1受体内mRNA水平降低，b1受体密度可减少50%-70%；(4)b肾上腺素能受体激酶(BARK)表达增加，引起β受体与Gs蛋白失偶联。这些变化最初具有保护心肌免受大量儿茶酚胺的毒性作用，长期效应却使衰竭心肌失去肾上腺素能的支持。
急性心衰时，循环中肾素、AII和ALD水平升高。慢性心衰代偿期，组织中RAS系统激活更为明显，循环中RAS可相对处于正常水平。心脏、血管和肾脏均具有RAS系统的各种成分。AII的产生通过血管紧张素转换酶(ACE)和糜酶(Chymase)二条途径，这两个酶介导血管紧张素I生成AII。ACE同时具有使缓激肽失活的作用。ACE广泛存在于心肌细胞、成纤维母细胞、血管平滑肌细胞和内皮组织。凝乳酶存在于乳腺细胞和其它间质细胞。AII通过血管紧张素II受体(AT1，AT2)使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞等发生一系列的变化，称之为细胞和组织的重构(重塑)，包括心肌细胞肥厚、凋亡；促进突触前释放NE；刺激成纤维母细胞的增殖，促使心肌间质纤维化；血管平滑肌细胞的增生，管腔变窄；血管收缩；醛固酮释放。AT介导的这些不良作用在慢性心衰的发生发展中具有重要影响。轻、中度慢性心衰时，人心肌细胞上AT1、AT2受体数目无明显改变，终末期心衰时，AT1、AT2受体密度下调[21]。
(三)心力衰竭的诱因
1、心律失常 心律失常可以触发和加重心力衰竭。
(1)心动过速 心房纤颤是器质性心脏病常见的心律失常，也是诱发心力衰竭最重要的因素。心房纤颤引起心室充盈时间减少，失去心房收缩加强心室充盈的作用。任何快速心律失常可使心肌耗氧量增加，心输出量减少，心肌收缩功能受损。
(2)心动过缓 明显的心动过缓时每搏量已达到最大，心输出量常降低。
(3)房室顺序收缩舒张失调 室性心律失常以及完全性房室传导阻滞等可以引起心房辅助泵功能的丢失，心室充盈功能受损。若原有向心性肥厚心脏病，可使心功能进一步恶化。
(4)室内传导异常 室性心动过速或束支传导阻碍等可使左右心室同步收缩作用减弱，加重心衰。
2、心肌缺血 心绞痛或无痛性心肌缺血可触发心衰。乳头肌缺血伴发二尖瓣关闭不全也可诱发心衰甚至急性肺水肿。
3、感染 呼吸道感染是最常见、最重要的诱因。发热、心动过速、咳嗽等均使心脏负荷加重。肺淤血减弱了其排除呼吸道分泌物的能力。此外，感染可使炎症细胞因子水平增高，如肿瘤坏死因子-α等，白细胞介素1-β等，损害心肌功能。
4、心衰治疗不力 慢性稳定性心衰患者突然失代偿，常见的原因是心衰治疗强度减弱，如未严格限盐限水，或药物减量、漏服、未服等。近期频繁旅游、渡假等使心衰患者饮食起居规律紊乱，也易诱发心衰加重。
5、肺栓塞 慢性心衰患者肥胖或长期卧床是发生肺栓塞的高危人群。肺栓塞将使右室后负荷增加(肺动脉压增高、肺血管阻力加大)，同时发热、呼吸急促、低氧和心动过速等进一步加重心衰。
6、应激状态 剧烈运动、极度疲乏、情感危机和气候忽变均可诱发心衰发作。
7、心脏感染和炎症 微生物感染可引起心肌炎、心内膜炎和心包炎，部分病人逐渐发展为心力衰竭。
8、其它系统疾患 慢性稳定性心衰患者出现其它系统疾病时可出现急性失代偿期心衰改变。如急性肾功能不全加重心衰患者的钠水潴留。因其它疾病或手术需输血或大量补液等均可诱发心衰加重。
9、药物 很多药物影响心功能，β-受体阻滞剂，二氢吡啶类钙拮抗剂，维拉帕米，硫氮唑酮，很多抗心律失常药，吸入性及静脉注射的麻醉药和抗肿瘤药物均有负性肌力作用。雌激素，皮质激素和非甾体类抗炎药能够引起钠水潴留。这些药物可以触发和加重心衰。
10、酗酒、吸毒 长期酗酒可引起酒精性心肌病，酒精直接抑制心肌收缩力，间接通过引起维生素B1缺乏、心律失常等诱发心衰。滥用可卡因可引起急性心力衰竭。静脉注射毒品可导致感染性心内膜炎。
11、高动力学状态 妊娠、贫血等高动力学状态可诱发心衰。
12、两种病因心脏病 原有一种器质性心脏病，新近伴有另一种病因的心脏病时，可出现心力衰竭。如高血压病人出现心肌梗死，先天性心脏病室间隔缺损伴有感染性心内膜炎等。
全面、系统了解心衰的诱因，将有利于心衰的治疗。很多心衰的诱因为一过性或可逆性，纠正这些可逆性因素，心衰将得以控制。
第二节 心力衰竭患者的临床评估
一、心力衰竭的症状和特征
心衰的症状大致分三类：呼吸困难，劳力下降和液体潴留。
心衰患者的呼吸困难根据程度的轻重依次表现为：劳力性气促；高枕卧位；阵发性夜间呼吸困难；静息时气促；急性肺水肿。
心衰患者运动耐量降低，反映心脏储备功能受损。表现为劳力时或日常活动时气促、乏力，活动受限。
心衰患者的液体潴留可表现为浮肿、腹胀、浆膜腔积液等。
体格检查：每天测体重，观察患者有无颈静脉怒胀，对称性凹陷性低垂部位水肿，肺部罗音，胸腔积液，心脏扩大，心脏杂音，奔马律，心动过速，心律不齐，肝颈回流征阳性，肝肿大，腹水征等。
二、心脏病性质和程度判断
(一)全面采集病史和体格检查，初步提供器质性心脏病的病因线索
(二)影像学检查
1、二维超声心动图及多普勒超声检查 超声心动图及多普勒检查是目前最有价值诊断器质性心脏病和评价心功能的方法，能够全面、动态显示心脏结构包括心脏瓣膜、心肌、心包和血管有无异常，并定量定性分析。同时能够测定心功能，区别收缩性或舒张性心功能不全，评价治疗效果，提供预后信息。小剂量多巴酚丁胺超声心动图负荷试验可用于判断存活心肌。
2、放射性核素心室显影及核素心肌灌注显像 核素心室造影可准确测定左室容量，射血分数及室壁运动，明确有无左室扩大，心肌局部有无运动异常。核素心肌灌注显像可诊断心肌缺血和心肌梗死，评价存活心肌。
3、X线胸片 提供心脏增大、肺淤血、肺水肿及原有肺部疾病信息。胸片未见异常时不能排除心脏病及心衰。
4、心脏导管和冠状动脉造影 心绞痛或既往心肌梗死需血管重建者或临床怀疑冠心病者应行冠状动脉造影。
心脏瓣膜病变或肥厚性心肌病伴非对称性室间隔肥厚需手术治疗者应行心导管或冠状动脉造影。单纯右室功能不全应行右心导管检查排除原发性肺动脉高压。
5、核磁共振显像 适用于临床怀疑致心律失常性右室发育不全患者。
6、 正电子发射断层摄影 冠心病陈旧性心肌梗死拟行血管重建术前评价存活心肌。
(三)心电图
提供心肌缺血或梗死、房室大小、心律失常、电解质紊乱、起搏器及药物干预、心包炎症等信息。由于心电图的特异性及敏感性较差，单纯根据一份心电图无法明确心脏病的病因。
不主张对心衰患者常规进行动态心电图监测和信号平均心电图检查[3]。但是，由于某些异常仅在睡眠，情绪波动和运动时出现，动态心电图可用于评价一些与心律失常或心肌缺血有关的症状。对不明原因的晕厥、类晕厥、发作性眩晕者、不明原因反复发生心悸者均应行动态心电图检查[4]。
(四)心内膜活检
不主张对心衰患者常规进行心内膜活检。在不明原因心脏病患者中，心内膜活检能够提供诊断和预防信息的仅占11%。大多数心血管专家不太倾向对心肌炎、心肌浸润性病变患者行心内膜活检[3]。
(五)实验室检查
心衰患者应进行血、尿常规、血清电解质、血尿素氮、肌酐、血糖、肝功能、促甲状腺素激素的检查。在某些患者可进行血抗核抗体、类风湿因子、血沉、抗"O"、C反应蛋白、血尿酸的测定[1]。不主张常规测定血去甲肾上激素或内皮素浓度[4]。新近注意到血中脑钠肽浓度有可能成为诊断心衰新的生化指标[1][3]。
(六)血液动力学监测
主要用于严重威胁生命并对治疗无反应的急性心衰(慢性心衰急性失代偿期)或鉴别呼吸困难、低血压、休克的原因时(见本章第二节)。
三、心功能不全程度的评估
(一)纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级
NYHA分级已被广大医生熟悉和认同。尽管NYHA分级有一定主观性，且准确性和重复性有限，仍不失为最简便的评价心功能的方法。......（后略) ......
附件资料：
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- 慢性心力衰竭诊断治疗指南.pdf
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- 《慢性心力衰竭》郑琼莉，祝炜 编著.pdf
- 2008ESC《急性及慢性心力衰竭诊断及治疗指南》.pdf
- 心力衰竭治疗指南.pdf
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