ACS讲课.PPT
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参见附件(3637KB)。
急性冠状动脉综合征的治疗进展
急性冠状动脉综合征的
病理生理
* 斑块破裂
- 不稳定斑块
* 血栓形成
- 血小板及凝血酶
* 远端栓塞
- 微梗死
* 血管收缩
- 内皮功能
- 血管活性物质
微栓塞导致微梗死(NSTEMI)
急性冠状动脉综合征的分型和危险分层
实验室检查
心电图
* 便于做到，费用低廉
* 便于动态观察
* 变化出现早
* 与ACS的病理生理变化相符合
* 与治疗效果和预后相关
磷酸肌酸激酶同功酶(CK-MB)
肌钙蛋白(cTnT和cTnI)
* 敏感和特异的心肌坏死标志物
* 一个判断ACS临床预后的有用指标
- 30~40%的UAP病人肌钙蛋白增高，这些病人将来心脏事件的危险性增加5~10倍
* 确定治疗方案(decision making)
- 积极抗栓治疗(低分子肝素、血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂)获益也最大
ACS肌钙蛋白的评价
* 胸痛病人的筛查、甄别
* ST段抬高的ACS
- 后期确定诊断
- 再灌注和心肌梗死面积？
* 非ST段抬高的ACS
- 诊断标准或危险分层
- 预后判断和治疗决策
ACS肌钙蛋白的评价
* cTn 是心肌坏死的特异标志物，但心肌坏死不都是由冠状动脉疾病引起
* 应在诊断ACS的基础上cTn才有诊断或者危险分层意义
* 应结合病史、临床表现、体检和心电图变化
急性冠状动脉综合征的分型
* ST段抬高的急性冠状动脉综合征
- ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)
- 变异性心绞痛？
* ST 段不抬高的急性冠状动脉综合征
- ST 段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)---cTn?
-不稳定性心绞痛(UA)
不稳定性心绞痛
* 初发的心绞痛
* 恶化性心绞痛
* 休息胸痛
不稳定型心绞痛(UA)
* 诊断：
心电图检查(常规心电图，动态心电图，运动心电图)
超声心动图检查
放射性核素心肌显像检查
心导管检查
实验室检查( UA与NSTEMI同属非ST段抬高的ACS,两者的区别主要是根据血中心肌坏死标记物的测定,因此对非ST段抬高的ACS必须检测心肌坏死标记物并确定未超过正常范围时方能诊断UA。 )
不稳定性心绞痛的预后
危险但具有可挽救性
* 六、七十年代自然病史观察
- 死亡或心肌梗死发生率在3个月为10%，24个月达到17%
* 近期药物研究中
- 随访1个月死亡或者非致命性心肌梗死发生率为8%~16%
急性冠状动脉综合征
的治疗对策
胸痛病人需要解决的问题
* 是否冠心病
* 是否ACS
* ST段抬高还是ST段不抬高
* 危险分层
有胸痛去医院
* ST段抬高
- 时间就是心肌，时间就是生命
* ST 段不抬高
-减少ACS 的误诊和漏诊
*其他心肺疾病
-如气胸、主动脉夹层、肺栓塞
*非器质性心脏病
-神经官能症
胸痛为主诉病人分为
* 非心脏原因
* 慢性稳定胸痛
* 可能ACS
* 肯定ACS
不提示心肌缺血的情况
* 胸膜性胸痛
- 深呼吸或者咳嗽导致的尖锐或刀割样疼痛
* 不适症状主要位于中下腹部
* 疼痛可被局限为一个手指尖大小，尤其位于左室心尖部
* 运动或者胸壁、上肢触诊诱发疼痛
* 疼痛持续数个小时
* 非常短暂的胸痛，持续数秒甚至更短
* 疼痛放射至下肢
引起ST段和T波变化其他原因
* ST段抬高
- 左室室壁瘤
- 心包炎
- 变异性心绞痛
- 早期复极
- W-P-W综合征
* T波深倒
- 中枢神经系统事件
- 三环类抗抑郁药或者吩噻嗪类
胸痛的鉴别诊断
* 其他疾病引起的心绞痛
- 肥厚梗阻性心肌病
- 瓣膜病
- 其他疾病累及冠状动脉
- X综合症
* 非冠状动脉心脏疾病导致的胸痛或胸部不适
- 早搏
- 急性心包炎
- 心肌炎和扩张性心肌病
- 右室高压
- 心脏高动力综合症和二尖瓣脱垂
- 急性主动脉夹层
- 急性肺栓塞
胸痛的鉴别诊断
* 情感或者精神因素导致的胸部不适或者胸痛
* 胸部、肺部疾病
- 胸部外伤
- 肋软骨炎和肋间神经痛
- 胸部带状疱疹
- 肺炎
- 自发性气胸
- 纵隔气肿
- 胸出口综合征
- 胸膜炎
胸痛的鉴别诊断
* 上腹和胸部不适的胃肠道疾病
- 反流性食管炎
- 食管裂孔疝
- 食管穿孔或破裂
- 食管痉挛和食管贲门失迟缓症
- 急腹症
* 其它情况
- 其他疾病伴心电图ST-T变化
- 颈椎病
- 背痛和臂痛
ACS的处理对策
* 胸痛中心的建立和绿色通道
- 病人的筛选与甄别、观察与评价、诊断及危险分层
* ST段抬高的急性冠状动脉综合征
- 避免形成Q波梗死
- 溶栓、直接PTCA
* ST段不抬高的急性冠状动脉综合征
- 避免变成ST断抬高的ACS
- 抗栓、抗缺血、冠状动脉造影及血运重建
急性冠状动脉综合征
* ST段抬高的心肌梗死(STEMI)
* 闭塞性血栓，纤维蛋白成分为主
* 血管性闭塞，血流持续中断
* 尽早、完全、持续开通梗死相关动脉
* 溶栓、直接PTCA
* "亡羊补牢"，有一定的不可挽救性
* ST段不抬高的心肌梗死，不稳定性心绞痛
* 非闭塞性血栓，血小板成分为主
* 血流减少，或者间歇中断；栓塞
* 稳定破裂的斑块，维持冠状动脉呈开通状态
* 抗栓、抗缺血
* 可"防患未然"，具有可挽救性
UA/NSTEMI合适的
治疗策略2002
ST段不抬高的ACS的PCI指征
* 伴明显血液动力学不稳定
* 尽管充分药物治疗，缺血症状反复
* 临床表现高危：心衰恶性室性失常
* 缺血或梗死面积较大，LVEF<35%
* 做过PCI或CABG再发心肌缺血
ST段抬高急性冠脉综合症( STEMI )-- 直接 PCI 与转院 PCI
ST段抬高急性冠脉综合症( STEMI )-- 直接 PCI 与转院 PCI
急性冠状动脉综合征
的抗栓治疗
ST段抬高的急性冠脉综合征
抗栓治疗的目的
* 加速溶栓开通的速率
* 提高溶栓开通的比例
* 降低紧急介入干预的早期心脏事件
* 维持冠状动脉的开通
UA的溶栓治疗
TIMI ⅢA和UNASEM实验
* 溶栓只在有明显血栓的病变显示造影改善，另一些患者冠脉阻塞病变反而加重
* 即便造影有改善的病人，并未对临床终点指标产生任何有利作用，而临床终点是最重要的指标
* PTCA手术预防性溶栓治疗反增加急性闭塞等不良并发症的发生
UA的溶栓治疗
TIMI ⅢB
* 包括不稳定心绞痛和非Q波心梗病人
* 常规治疗组与t-PA溶栓组比较，6周病死率、AMI发生率在溶栓组明显增高
* 溶栓组出血明显增加
低分子肝素与安慰剂的比较
低分子肝素与普通肝素的比较
* 均显示皮下enoxaparin与静脉普通肝素比较，可明显减少主要心脏事件的发生
* FRIC和FRAXIS两试验是中性结果
* 皮下应用的低分子肝素与APTT监测的静脉肝素比较，在效果和安全性方面至少相当或好于普通肝素
价效比值
* 考虑到应用低分子肝素无须特殊设备、无须监测、可减少住院天数、减少出血合并症等不良反应、并有可能减少心脏事件的发生，因此低分子肝素
并不一定增加病人的费用负担。
延长用药时间无益
* FRIC、TIMI-11B和FRAXIS试验都显示，与静脉普通肝素比较，延长应用低分子肝素不增加新的获益，反可增加大出血的发生率。
* FRISC和FRISC II试验显示，与安慰剂比较，延
长应用低分子肝素超过4~6周是不合理的，不能带来额外的获益。
高风险高获益
* 几乎所有的试验都证实，高危病人获益最大。
* 高危因素包括：
- 非Q波心肌梗死
- 血清TnT或心肌酶增高
- 入选的24小时以内有自发性心绞痛
- 心电图ST段明显压低和心脏功能差的病人
* 吸烟、女性和体重指数大的病人效果欠佳。
早期干预好于保守治疗
* FRISC II 试验显示，在低分子肝素基础上早期积极冠状动脉干预，可明显减少6个月到1年死亡或心肌梗死的发生，减少因心绞痛再次住院和以后再行冠状动脉干预的几率。
* 冠状动脉成功干预后无须再使用低分子肝素。
低分子肝素与PCI
* 术前应该常规应用肝素(LMWH)。
* 术前应用LMWH，末次应用距手术8h以上，术中常规应用肝素是安全的(ANGIOFRAX )。
* 术前应用LMWH 48h以上，最后一次应用在PCI术前8h以内，术中可不用任何肝素。
* 术中可以LMWH取代普通肝素。
* 术后拔管前不宜使用LMWH。
* 成功干预后可以不用任何肝素。
* 术中如同时使用GPIIb/IIIa拮抗剂，可减少肝素用量，维持ACT200-300s。
低分子肝素与AMI
* 提高开通的速率
* 提高开通率
* 防止再闭塞和再梗死
* 防止左室附壁血栓形成
* 防止深静脉血栓形成
低分子肝素的使用时间
* ST抬高的AMI
- 7天左右
* ST段不抬高的ACS
- 介入者，术前不停，术后根据具体情况
- 不介入者，稳定后停用
* VTE预防
- 8~10天
* VTE治疗
- 用至INR达标后2日
抗血小板药物
* 血栓素 A2 抑制剂
- 乙酰水杨酸 (ASA)
* ADP-受体拮抗剂
- 氯吡格雷75mg (波立维75mg)
- 噻氯匹定(抵克力得)
* 磷酸二酯酶抑制剂
- 双嘧达莫、潘生丁
* 糖蛋白(GP) IIb/IIIa阻滞剂
- 胃肠外用药: 阿昔单抗、eptifibatide, tirofiban
血小板粘附和激活
氯吡格雷阻断ADP受体
波立维循证医学证据有力推进指南的发展
急性冠脉综合征的抗缺血治疗
* 硝酸酯类
发作性心绞痛可通过舌下含服给药
持续性或反复发作患者静脉给药，根剧病情和血压调整剂量
可单独应用或与其他药物合用
持续静脉用药易产生耐药建议24小时改为非静脉用药
目前没有证据表明在ACS患者中应用硝酸酯类能降低死亡率或防止心梗
急性冠脉综合征的抗缺血治疗
β阻断剂
能使心肌梗死早期死亡率降低10-15%
已作为心绞痛的常规用药，可静脉或口服给药
推荐使用无内在拟交感活性的β阻断剂如美托洛尔、阿替洛尔
注意副作用和禁忌症
急性冠脉综合征的抗缺血治疗
* 钙拮抗剂
对于硝酸酯和β阻断剂不能耐受或疗效不佳时可选用钙拮抗剂
可以在硝酸酯和β阻断剂基础上加用钙拮抗剂
具有降低心率作用的钙拮抗剂(合心爽、异搏定)可用于β阻断剂禁忌者
短效二氢吡啶类药物心痛定应避免使用
对有心功能不全如需应用钙拮抗剂可选用氨氯地平
急性冠脉综合征的抗缺血治疗
* ACEI
作用机制包括扩张血管、抑制RAS系统、改善心室重构及心功能明显降低心梗死亡率和再梗率
ACEI是目前ACS治疗和二级预防的重要措施之一
建议ACS患者尽早使用ACEI并宜从小剂量开始，宜长期应用
急性冠脉综合征的血脂干预
* 他汀类药物
ACS病理生理机制中冠脉斑块不稳定，炎症激活、血栓形成、 血管内皮功能异常占主要地位
他汀类的非调脂功能，如稳定斑块、抗炎、改善内皮功能 ，推动了他汀类药物在ACS患者中的积极应用
ACS患者应及早应用他汀类药物，出院后继续应用
急性冠脉综合征的血脂干预
* 他汀类药物
降低ACS病死率和改善心肌缺血症状......（后略) ......
急性冠状动脉综合征的治疗进展
急性冠状动脉综合征的
病理生理
* 斑块破裂
- 不稳定斑块
* 血栓形成
- 血小板及凝血酶
* 远端栓塞
- 微梗死
* 血管收缩
- 内皮功能
- 血管活性物质
微栓塞导致微梗死(NSTEMI)
急性冠状动脉综合征的分型和危险分层
实验室检查
心电图
* 便于做到，费用低廉
* 便于动态观察
* 变化出现早
* 与ACS的病理生理变化相符合
* 与治疗效果和预后相关
磷酸肌酸激酶同功酶(CK-MB)
肌钙蛋白(cTnT和cTnI)
* 敏感和特异的心肌坏死标志物
* 一个判断ACS临床预后的有用指标
- 30~40%的UAP病人肌钙蛋白增高，这些病人将来心脏事件的危险性增加5~10倍
* 确定治疗方案(decision making)
- 积极抗栓治疗(低分子肝素、血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂)获益也最大
ACS肌钙蛋白的评价
* 胸痛病人的筛查、甄别
* ST段抬高的ACS
- 后期确定诊断
- 再灌注和心肌梗死面积？
* 非ST段抬高的ACS
- 诊断标准或危险分层
- 预后判断和治疗决策
ACS肌钙蛋白的评价
* cTn 是心肌坏死的特异标志物，但心肌坏死不都是由冠状动脉疾病引起
* 应在诊断ACS的基础上cTn才有诊断或者危险分层意义
* 应结合病史、临床表现、体检和心电图变化
急性冠状动脉综合征的分型
* ST段抬高的急性冠状动脉综合征
- ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)
- 变异性心绞痛？
* ST 段不抬高的急性冠状动脉综合征
- ST 段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)---cTn?
-不稳定性心绞痛(UA)
不稳定性心绞痛
* 初发的心绞痛
* 恶化性心绞痛
* 休息胸痛
不稳定型心绞痛(UA)
* 诊断：
心电图检查(常规心电图，动态心电图，运动心电图)
超声心动图检查
放射性核素心肌显像检查
心导管检查
实验室检查( UA与NSTEMI同属非ST段抬高的ACS,两者的区别主要是根据血中心肌坏死标记物的测定,因此对非ST段抬高的ACS必须检测心肌坏死标记物并确定未超过正常范围时方能诊断UA。 )
不稳定性心绞痛的预后
危险但具有可挽救性
* 六、七十年代自然病史观察
- 死亡或心肌梗死发生率在3个月为10%，24个月达到17%
* 近期药物研究中
- 随访1个月死亡或者非致命性心肌梗死发生率为8%~16%
急性冠状动脉综合征
的治疗对策
胸痛病人需要解决的问题
* 是否冠心病
* 是否ACS
* ST段抬高还是ST段不抬高
* 危险分层
有胸痛去医院
* ST段抬高
- 时间就是心肌，时间就是生命
* ST 段不抬高
-减少ACS 的误诊和漏诊
*其他心肺疾病
-如气胸、主动脉夹层、肺栓塞
*非器质性心脏病
-神经官能症
胸痛为主诉病人分为
* 非心脏原因
* 慢性稳定胸痛
* 可能ACS
* 肯定ACS
不提示心肌缺血的情况
* 胸膜性胸痛
- 深呼吸或者咳嗽导致的尖锐或刀割样疼痛
* 不适症状主要位于中下腹部
* 疼痛可被局限为一个手指尖大小，尤其位于左室心尖部
* 运动或者胸壁、上肢触诊诱发疼痛
* 疼痛持续数个小时
* 非常短暂的胸痛，持续数秒甚至更短
* 疼痛放射至下肢
引起ST段和T波变化其他原因
* ST段抬高
- 左室室壁瘤
- 心包炎
- 变异性心绞痛
- 早期复极
- W-P-W综合征
* T波深倒
- 中枢神经系统事件
- 三环类抗抑郁药或者吩噻嗪类
胸痛的鉴别诊断
* 其他疾病引起的心绞痛
- 肥厚梗阻性心肌病
- 瓣膜病
- 其他疾病累及冠状动脉
- X综合症
* 非冠状动脉心脏疾病导致的胸痛或胸部不适
- 早搏
- 急性心包炎
- 心肌炎和扩张性心肌病
- 右室高压
- 心脏高动力综合症和二尖瓣脱垂
- 急性主动脉夹层
- 急性肺栓塞
胸痛的鉴别诊断
* 情感或者精神因素导致的胸部不适或者胸痛
* 胸部、肺部疾病
- 胸部外伤
- 肋软骨炎和肋间神经痛
- 胸部带状疱疹
- 肺炎
- 自发性气胸
- 纵隔气肿
- 胸出口综合征
- 胸膜炎
胸痛的鉴别诊断
* 上腹和胸部不适的胃肠道疾病
- 反流性食管炎
- 食管裂孔疝
- 食管穿孔或破裂
- 食管痉挛和食管贲门失迟缓症
- 急腹症
* 其它情况
- 其他疾病伴心电图ST-T变化
- 颈椎病
- 背痛和臂痛
ACS的处理对策
* 胸痛中心的建立和绿色通道
- 病人的筛选与甄别、观察与评价、诊断及危险分层
* ST段抬高的急性冠状动脉综合征
- 避免形成Q波梗死
- 溶栓、直接PTCA
* ST段不抬高的急性冠状动脉综合征
- 避免变成ST断抬高的ACS
- 抗栓、抗缺血、冠状动脉造影及血运重建
急性冠状动脉综合征
* ST段抬高的心肌梗死(STEMI)
* 闭塞性血栓，纤维蛋白成分为主
* 血管性闭塞，血流持续中断
* 尽早、完全、持续开通梗死相关动脉
* 溶栓、直接PTCA
* "亡羊补牢"，有一定的不可挽救性
* ST段不抬高的心肌梗死，不稳定性心绞痛
* 非闭塞性血栓，血小板成分为主
* 血流减少，或者间歇中断；栓塞
* 稳定破裂的斑块，维持冠状动脉呈开通状态
* 抗栓、抗缺血
* 可"防患未然"，具有可挽救性
UA/NSTEMI合适的
治疗策略2002
ST段不抬高的ACS的PCI指征
* 伴明显血液动力学不稳定
* 尽管充分药物治疗，缺血症状反复
* 临床表现高危：心衰恶性室性失常
* 缺血或梗死面积较大，LVEF<35%
* 做过PCI或CABG再发心肌缺血
ST段抬高急性冠脉综合症( STEMI )-- 直接 PCI 与转院 PCI
ST段抬高急性冠脉综合症( STEMI )-- 直接 PCI 与转院 PCI
急性冠状动脉综合征
的抗栓治疗
ST段抬高的急性冠脉综合征
抗栓治疗的目的
* 加速溶栓开通的速率
* 提高溶栓开通的比例
* 降低紧急介入干预的早期心脏事件
* 维持冠状动脉的开通
UA的溶栓治疗
TIMI ⅢA和UNASEM实验
* 溶栓只在有明显血栓的病变显示造影改善，另一些患者冠脉阻塞病变反而加重
* 即便造影有改善的病人，并未对临床终点指标产生任何有利作用，而临床终点是最重要的指标
* PTCA手术预防性溶栓治疗反增加急性闭塞等不良并发症的发生
UA的溶栓治疗
TIMI ⅢB
* 包括不稳定心绞痛和非Q波心梗病人
* 常规治疗组与t-PA溶栓组比较，6周病死率、AMI发生率在溶栓组明显增高
* 溶栓组出血明显增加
低分子肝素与安慰剂的比较
低分子肝素与普通肝素的比较
* 均显示皮下enoxaparin与静脉普通肝素比较，可明显减少主要心脏事件的发生
* FRIC和FRAXIS两试验是中性结果
* 皮下应用的低分子肝素与APTT监测的静脉肝素比较，在效果和安全性方面至少相当或好于普通肝素
价效比值
* 考虑到应用低分子肝素无须特殊设备、无须监测、可减少住院天数、减少出血合并症等不良反应、并有可能减少心脏事件的发生，因此低分子肝素
并不一定增加病人的费用负担。
延长用药时间无益
* FRIC、TIMI-11B和FRAXIS试验都显示，与静脉普通肝素比较，延长应用低分子肝素不增加新的获益，反可增加大出血的发生率。
* FRISC和FRISC II试验显示，与安慰剂比较，延
长应用低分子肝素超过4~6周是不合理的，不能带来额外的获益。
高风险高获益
* 几乎所有的试验都证实，高危病人获益最大。
* 高危因素包括：
- 非Q波心肌梗死
- 血清TnT或心肌酶增高
- 入选的24小时以内有自发性心绞痛
- 心电图ST段明显压低和心脏功能差的病人
* 吸烟、女性和体重指数大的病人效果欠佳。
早期干预好于保守治疗
* FRISC II 试验显示，在低分子肝素基础上早期积极冠状动脉干预，可明显减少6个月到1年死亡或心肌梗死的发生，减少因心绞痛再次住院和以后再行冠状动脉干预的几率。
* 冠状动脉成功干预后无须再使用低分子肝素。
低分子肝素与PCI
* 术前应该常规应用肝素(LMWH)。
* 术前应用LMWH，末次应用距手术8h以上，术中常规应用肝素是安全的(ANGIOFRAX )。
* 术前应用LMWH 48h以上，最后一次应用在PCI术前8h以内，术中可不用任何肝素。
* 术中可以LMWH取代普通肝素。
* 术后拔管前不宜使用LMWH。
* 成功干预后可以不用任何肝素。
* 术中如同时使用GPIIb/IIIa拮抗剂，可减少肝素用量，维持ACT200-300s。
低分子肝素与AMI
* 提高开通的速率
* 提高开通率
* 防止再闭塞和再梗死
* 防止左室附壁血栓形成
* 防止深静脉血栓形成
低分子肝素的使用时间
* ST抬高的AMI
- 7天左右
* ST段不抬高的ACS
- 介入者，术前不停，术后根据具体情况
- 不介入者，稳定后停用
* VTE预防
- 8~10天
* VTE治疗
- 用至INR达标后2日
抗血小板药物
* 血栓素 A2 抑制剂
- 乙酰水杨酸 (ASA)
* ADP-受体拮抗剂
- 氯吡格雷75mg (波立维75mg)
- 噻氯匹定(抵克力得)
* 磷酸二酯酶抑制剂
- 双嘧达莫、潘生丁
* 糖蛋白(GP) IIb/IIIa阻滞剂
- 胃肠外用药: 阿昔单抗、eptifibatide, tirofiban
血小板粘附和激活
氯吡格雷阻断ADP受体
波立维循证医学证据有力推进指南的发展
急性冠脉综合征的抗缺血治疗
* 硝酸酯类
发作性心绞痛可通过舌下含服给药
持续性或反复发作患者静脉给药，根剧病情和血压调整剂量
可单独应用或与其他药物合用
持续静脉用药易产生耐药建议24小时改为非静脉用药
目前没有证据表明在ACS患者中应用硝酸酯类能降低死亡率或防止心梗
急性冠脉综合征的抗缺血治疗
β阻断剂
能使心肌梗死早期死亡率降低10-15%
已作为心绞痛的常规用药，可静脉或口服给药
推荐使用无内在拟交感活性的β阻断剂如美托洛尔、阿替洛尔
注意副作用和禁忌症
急性冠脉综合征的抗缺血治疗
* 钙拮抗剂
对于硝酸酯和β阻断剂不能耐受或疗效不佳时可选用钙拮抗剂
可以在硝酸酯和β阻断剂基础上加用钙拮抗剂
具有降低心率作用的钙拮抗剂(合心爽、异搏定)可用于β阻断剂禁忌者
短效二氢吡啶类药物心痛定应避免使用
对有心功能不全如需应用钙拮抗剂可选用氨氯地平
急性冠脉综合征的抗缺血治疗
* ACEI
作用机制包括扩张血管、抑制RAS系统、改善心室重构及心功能明显降低心梗死亡率和再梗率
ACEI是目前ACS治疗和二级预防的重要措施之一
建议ACS患者尽早使用ACEI并宜从小剂量开始，宜长期应用
急性冠脉综合征的血脂干预
* 他汀类药物
ACS病理生理机制中冠脉斑块不稳定，炎症激活、血栓形成、 血管内皮功能异常占主要地位
他汀类的非调脂功能，如稳定斑块、抗炎、改善内皮功能 ，推动了他汀类药物在ACS患者中的积极应用
ACS患者应及早应用他汀类药物，出院后继续应用
急性冠脉综合征的血脂干预
* 他汀类药物
降低ACS病死率和改善心肌缺血症状......（后略) ......
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