埋线法重睑术1000例经验体会.pdf
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靠性做评价。总的看来, 该芯片对瘢痕组织的筛选
结果是可信的。所提供的生物信息也是非常有价值
的。另外, 此方法为研究增生性瘢痕在分子水平上
的变化全景图的强有力的手段, 也为研究失控性刨
面愈合提供了宝贵的资料。
瘢痕的形成过程包括损伤及炎症反应、 细胞外
基质堆积、 胶原过度沉积及瘢痕的改建 3个基本过
程。许多因素如各种炎性细胞 ( 尤其是成纤维细
胞) 、 细胞因子、 细胞生长因子、 蛋白酶、 多糖等均参
与了增生性瘢痕的形成, 而且, 其相互间的关系, 作
用机制仍没有清晰的了解。因此, 许多年以来, 瘢痕
过度增生的治疗仍是外科的难题。虽然经过长期、大量的研究, 目前积累的资料仍然零碎而不系统。
本实验所筛选出的差异表达基因全面反映了瘢痕增
殖形成过程中炎性细胞( 尤其成纤维细胞) 的分裂增
殖、 细胞信号转导、 细胞凋亡、 细胞骨架与运动、 受
体、 蛋白翻译合成免疫学、 代谢等各方面的变化。仅
对3例瘢痕组织进行筛选其差异基因仍然较多。但
我们可以看到. 随着芯片扫描例数的增加, 差异基因
数会迅速减少, 最终会集中到数量不多的基因上, 这
些基因或许就是重要或关键的相关基因. 我们将对
此进行研究。
4 0 0 0个靶基因中仅有约 1 5 0 0个为已知基因
( 即较为完整的文献参考资料) , 而 2 5 0 0个仍未报
道或未知功能。新基因的发现与功能分析是各学科
研究的热门。本实验中的 1 1 6个共同表达的差异基
因中已知基因仅占 t / 3 , 而大量未知功能的基因目
前仅知道其序号、 专利号, 如何进行功能研究也是新
的课题。而已知基因也与以往文献报道的瘢痕增生
相关基因不完全相同, 以往文献报道的4 3个瘢痕相
关基因仅有 2 1个有表达, 其余的为阴性。本实验中
又筛选出了新的已知基因, 这些现象的原因是由瘢
痕增生相当长的病理过程及不同时期的基因表达水
平存在差异所导致的。本实验瘢痕样本为 6个月.
而从创伤早期到瘢痕萎缩时其基因差异表达肯定各
不相同, 所以, 对增生性瘢痕的分子水平研究应考虑
到其病理阶段, 而其治疗手段也需相应改变。 这是本
实验提供的新的思路。
参考文献
[ 1 ] Nk s s e l 1 F B .s 岬 肌 P H,S c h a l k wl j k J .e t .O nt h e h i l t S , i r e o f
h y p e r t r o p h i c 8 c a 糟a n d k e l o i d s : B r e v i e w[ J ] . P I t Re c 。 n 5 订s u r g .
1 9 9 9 ,1 0 4 ( 5 ) :1 4 3 5
[ 2 ] S c h ~ ' a a M.$ h ~ o n D.Da v i g RW.e t Ⅱ d v e mo mt o r ~
g o n e e x p r e ~ o n p a ~ x t l s wi t h a c o mp l e me n t a r y DNA n d e r o a r —
r a y [ J ] S 6e n c e ,1 9 9 5 2 7 0 ( 5 2 3 5 ) : 4 6 7 .
[ 3 ] c h o m∞ P , S a o c h l N s i 咄 一s t e pme t h o do R NA~l B d o n
b y 目 姗 i d i u m t h~ c y a na t e p h 曲d c h l o r o f o r m e I t n 。 n [ J ]
Ar I 丑 I Bl D c h e m 1 9 8 7.1 6 2( 1 ) i 1 5 6
[ 4 ] S c h e n a M,S h a l o a D.H e l l e r R.e t a 1 .P a r a l l e l h u ma n g e a m me
且 n 且 | y s m i e r c ~ r r a y —b ~ s e d e x p s 5 【 o n mc . ~ t o r l n g o f 1 0 0 0 g e n e s
[ J ] P Na d A e a d S e [ us A 1 1 9 9 6 . 9 3 ( 2 0 ) i 1 0 6 1 4
[ 5 ] Y GP Ro s s i y r ......
靠性做评价。总的看来, 该芯片对瘢痕组织的筛选
结果是可信的。所提供的生物信息也是非常有价值
的。另外, 此方法为研究增生性瘢痕在分子水平上
的变化全景图的强有力的手段, 也为研究失控性刨
面愈合提供了宝贵的资料。
瘢痕的形成过程包括损伤及炎症反应、 细胞外
基质堆积、 胶原过度沉积及瘢痕的改建 3个基本过
程。许多因素如各种炎性细胞 ( 尤其是成纤维细
胞) 、 细胞因子、 细胞生长因子、 蛋白酶、 多糖等均参
与了增生性瘢痕的形成, 而且, 其相互间的关系, 作
用机制仍没有清晰的了解。因此, 许多年以来, 瘢痕
过度增生的治疗仍是外科的难题。虽然经过长期、大量的研究, 目前积累的资料仍然零碎而不系统。
本实验所筛选出的差异表达基因全面反映了瘢痕增
殖形成过程中炎性细胞( 尤其成纤维细胞) 的分裂增
殖、 细胞信号转导、 细胞凋亡、 细胞骨架与运动、 受
体、 蛋白翻译合成免疫学、 代谢等各方面的变化。仅
对3例瘢痕组织进行筛选其差异基因仍然较多。但
我们可以看到. 随着芯片扫描例数的增加, 差异基因
数会迅速减少, 最终会集中到数量不多的基因上, 这
些基因或许就是重要或关键的相关基因. 我们将对
此进行研究。
4 0 0 0个靶基因中仅有约 1 5 0 0个为已知基因
( 即较为完整的文献参考资料) , 而 2 5 0 0个仍未报
道或未知功能。新基因的发现与功能分析是各学科
研究的热门。本实验中的 1 1 6个共同表达的差异基
因中已知基因仅占 t / 3 , 而大量未知功能的基因目
前仅知道其序号、 专利号, 如何进行功能研究也是新
的课题。而已知基因也与以往文献报道的瘢痕增生
相关基因不完全相同, 以往文献报道的4 3个瘢痕相
关基因仅有 2 1个有表达, 其余的为阴性。本实验中
又筛选出了新的已知基因, 这些现象的原因是由瘢
痕增生相当长的病理过程及不同时期的基因表达水
平存在差异所导致的。本实验瘢痕样本为 6个月.
而从创伤早期到瘢痕萎缩时其基因差异表达肯定各
不相同, 所以, 对增生性瘢痕的分子水平研究应考虑
到其病理阶段, 而其治疗手段也需相应改变。 这是本
实验提供的新的思路。
参考文献
[ 1 ] Nk s s e l 1 F B .s 岬 肌 P H,S c h a l k wl j k J .e t .O nt h e h i l t S , i r e o f
h y p e r t r o p h i c 8 c a 糟a n d k e l o i d s : B r e v i e w[ J ] . P I t Re c 。 n 5 订s u r g .
1 9 9 9 ,1 0 4 ( 5 ) :1 4 3 5
[ 2 ] S c h ~ ' a a M.$ h ~ o n D.Da v i g RW.e t Ⅱ d v e mo mt o r ~
g o n e e x p r e ~ o n p a ~ x t l s wi t h a c o mp l e me n t a r y DNA n d e r o a r —
r a y [ J ] S 6e n c e ,1 9 9 5 2 7 0 ( 5 2 3 5 ) : 4 6 7 .
[ 3 ] c h o m∞ P , S a o c h l N s i 咄 一s t e pme t h o do R NA~l B d o n
b y 目 姗 i d i u m t h~ c y a na t e p h 曲d c h l o r o f o r m e I t n 。 n [ J ]
Ar I 丑 I Bl D c h e m 1 9 8 7.1 6 2( 1 ) i 1 5 6
[ 4 ] S c h e n a M,S h a l o a D.H e l l e r R.e t a 1 .P a r a l l e l h u ma n g e a m me
且 n 且 | y s m i e r c ~ r r a y —b ~ s e d e x p s 5 【 o n mc . ~ t o r l n g o f 1 0 0 0 g e n e s
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[ 5 ] Y GP Ro s s i y r ......
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