针刀疼痛康复科进.ppt
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针刀疼痛康复科进修培训讲义
第一章 概论(初稿)
广东开平市张立群医院
北京汉章针刀医学研究院临床进修基地
张远景
进修培训内容
1.针刀五大基本理论八大组成部分的临床应用
2. 针刀适应症的中西医理论学习与实践操作
3.腹针、平衡针、浮针、激能电摩疗法在消除针刀术后残余症状的应用
4.各种针法如银质针、巨钩针、九针的理论及临床应用
5.各种阻滞疗法的选择与应用
6.针刀意外情况及处理
7.经验与教训
8.创新的条件与方法
9.如何在基层或城市开展针刀临床工作
目前218种针刀适应症多是慢性疼痛,这是我们学习的主攻方向,对一些急性疼痛,针刀有较好疗效的,我们也将分述;近年来针刀的新突破,如脑中风后遗症、减肥的治疗,针刀在内科常见疾病方面的具体应用和针刀触激术的适应症、操作方法、注意事项等我们会作较为详细的分解.
一、国内外痛症医疗现状
1.发病情况
据不完全统计，目前世界疼痛的发病率大约为35%～45%，老年人的发病率较高，约为75%～90%。美国1984年调查显示：约有5000万人患颈肩腰肢痛, 即美国每四个人中就有一人有痛症. 20-60岁的病人,为治疗痛症所花的钱,比治疗癌症和心脏病在内的所有病的费用还多;一个5500万人口的英国,每年有1000万个人日以上;中国每五个人之中就有一人患颈肩腰肢痛,并且调查结果显示各种疼痛都没有得到充分的治疗。
在对中国六大城市的慢性疼痛调查中发现：成人慢性疼痛的发病率为40%，就诊率为35%；老年人慢性疼痛的发病率为65%～80%，就诊率为85%。
? 2、镇痛治疗的历史
? 人类的历史亦即与疼痛作斗争的历史.
? 原始类:中国有神农尝百草、酒、巫、砭石、针、九针的发明和应用；国外有鸦片、可可类植物、柳树、教士、吗啡的发现与应用.
? 现代:物理方面有声、光、电、热、磁等的发明与应用；化学方面有阿斯匹林、吗啡、皮质类固醇激素、非甾体类、环氧合酶-2抑制剂药物的发明与应用
?
公元前300年 埃及、印度等国认为疼痛是"魔鬼"、是上帝或神灵对人类的惩罚。
■ 古希腊亚里士多德时代 认为疼痛是与愉快相反的情绪(非感觉)。
■ 19世纪 感觉神经心理学→认识到了疼痛的感觉方面。
■ 20世纪 认识到疼痛由感觉和情绪组成。
■ 进入本世纪70年代才逐渐揭示了疼痛的本质--疼痛的多维性。
◎感觉-分辨
◎动机-情绪
◎认知-评价
国外镇痛治疗的历史
■ 60年代：闸门学说的出现，产生了TENS。
■ 70年代：阿片肽及内源性镇痛物质的发现，促进了针刺镇痛的理论研究，开发出HANS仪。
■ 80年代：疼痛系统的神经可塑性变化，中枢致敏。产生了预先镇痛概念。
■ 90年代：分子生物学的进展，寻求疼痛系统中特异性的靶分子，视为发展新型镇痛药的契机。如寻找与疼痛信息传递和处理有关的分子，克隆与疼痛信息传递和处理有关的新基因，用一种或多种动物模型试验其对急性痛和慢性痛的镇痛效果。
?认识:疼痛的起源今天依然是我们面临的挑战
? 例:一些等殊现象
? 感官中心认识上中外学者从心脏到大脑的认识经历了二千余年
? (建立在各边缘学科基础上的针刀医学创立仅仅三十余年,尚存许多不足，给我们提供了许多创新的机会)
? 3.国内外治疗现状
? 慢性疼痛的综合治疗 ①慢性疼痛的药物治疗法；②慢性疼痛的神经阻滞法；③慢性疼痛的神经外科治疗法；④CT引导下脑立体定向外科毁损术；⑤刺激疗法；⑥慢性疼痛的心理治疗；⑦慢性疼痛的物理治疗；⑧癌性疼痛的处理。
慢性疼痛的药物治疗法 包括：阿片类药物，非阿片类药物，肾上腺皮质激素，解痉药和维生素类药物，神经安定药，局部麻醉药，神经破坏药等。
? 神经与局部阻滞疗法 局部阻滞疗法，硬膜外阻滞疗法，蛛网膜下腔阻滞疗法，三叉神经阻滞疗法，颞颌关节阻滞疗法，肩胛上神经阻滞疗法，椎旁神经根阻滞疗法，坐骨神经阻滞疗法，星状神经节阻滞疗法等。慢性疼痛的神经外科疗法 神经后根切断术，低位脑神经切断术和脑神经的经皮热凝固术，硬脊膜内脊神经根切断术，硬脊膜外神经根切断术，选择性后根根丝切断术，经皮脊神经根毁损术，经皮中央分支神经切断术。
?CT引导下脑立体定向外科疼痛治疗法 三叉神经毁损术，经皮椎间盘切吸术，晚期顽固性癌痛神经毁损术，脑垂体破坏镇痛，手术戒毒。
刺激疗法 经皮神经电刺激，脊髓电刺激，脑刺激法缓解疼痛。
慢性疼痛的心理治疗 安慰剂和安慰剂效应，放松和生物反馈，认知-行为方法，催眠止痛，行为治疗。
慢性疼痛的物理治疗 超声波、超短波、微波、激光、表面加热和冷却、红外偏振光等疗法缓解疼痛；推拿与按摩缓解疼痛；运动训练和运动限度缓解疼痛。
其他方法 介入性射频热凝术，A-肉毒毒素注射治疗慢性疼痛，癌性痛的放疗、化疗、内分泌疗法，针灸疗法，患者自控镇痛疗法(PCA)。
综前：疼痛治疗的基本方法
1、药物疗法
2、神经阻滞疗法
3、物理疗法
4、按摩疗法
5、针灸疗法
6、SSP、TENS
7、手术疗法
8、心理疗法
9、其他
以上方法，大都有效，但具体应用时，疗效难以巩固，甚至无法巩固，个别无效即令众医罔无头绪，束手无策.为何会出现这种现象呢? 此中最大的原因是我们对软组织损伤的病因病理尚未有一个较为清晰的认识，且受多年原有疾病概念的困挠，如许多从业者还延用十年前的诊断和治疗标准，甚至以数十年前的教科书来指导现有疾病的诊断和治疗，疾病的认识模糊，诊断无新标准，治疗无新规范......我们研究的疾病是活动造成的，众医却违背生命在于运动的自然规律，不从病因病理去深入研究，不以辨证法的观点去接受新生事物，从而限制了新理论和新技术的应用，走不出"镇痛" 的圈圈,因而永远走不进"治痛"的的园地!
?
二、疼痛的基本知识
? 1、疼痛的定义
? 1994年,国际疼痛研究协会将疼痛定义为:与实际或潜在的组织损伤或类似损伤相关的不愉快的感觉或情感体验.
? 首次将感觉与情感因素联系起来,因其复杂性远不止是信号从外周传入大脑中枢的过程
?中医对疼痛的认识:不通则痛;不荣则痛;不松则痛
? 2.疼痛的病理生理学
?19世纪，解剖学和生理学的发展，带动了感觉和疼痛理论的发展。1826年，Johannes Muller提出了来自于外周感觉器官感受刺激并将痛觉传导到中枢的理论，从而为疼痛的专一理论和集中理论奠定了基础；1858年，Schiff提出了专一理论，认为疼痛和触觉通过不同的传导途径独立传导；1874年，Erd提出了集中理论，认为任何刺激只要达到足够的强度都会引起疼痛；1934年，Nafe提出皮肤感觉是由神经冲动的特定类型而不是单个的路径所决定的；1943年，Livingston根据某些特异神经机制试图解释疼痛的累加现象：1955年，Weddell和Sinchlair在Nafe理论的基础上进一步提出了模型理论，他们认为所有的神经末梢都是相似的，只是支配毛囊的神经细胞不同，痛觉是由非特异性感受器接受刺激而产生的一种感觉；1965年，Melzack和Wall提出了疼痛的"闸门"理论，开创了疼痛医学发展的新时期，这种理论几经修订，至今仍然广泛应用于临床，以解释某些"疼痛症状"和对某些止痛方法的机制进行解释和研究。
? "慢性疼痛是不死的癌症"，这可能是对日益增多的慢性疼痛患者的严重性和危害性作出的最恰当比喻。疼痛至今没有一个明确的概念，多数定义难以表达准确的疼痛意义。1990年世界疼痛组织(IASP)将疼痛分为急性疼痛和慢性疼痛加以论述。急性疼痛是疾病发生、发展过程中的一个症状；而慢性疼痛则是一种独立的疾病。疼痛主要表现在伤害性刺激、疼痛感觉、苦恼以及疼痛行动四个层面。伤害性刺激是对正常组织的有害刺激，当机械的、电的、温度的、化学的刺激强度增加到一定程度时，都会刺激A-δ型和C型神经末梢，引起痛觉；疼痛感觉是神经系统、内分泌系统、免疫系统、自主神经功能对潜在组织损伤刺激的感知；苦恼是疼痛患者常见心理社会因素，是经验与记忆、精神状态、注意力、个性、年龄性别、种族、经济文化的体现，也是某些心理问题的反映，如抑郁、焦虑、愤怒、恐惧、自杀等。
2002年8月在国际疼痛学会第10届学术会议上，世界疼痛组织终于提出了"慢性疼痛是一类疾病"的观点，得到了各国疼痛学者的公认。
闸门学说
?最初的闸门学说认为，外周的伤害性信息通过细的无髓神经C纤维和细的有髓A-δ纤维传到脊髓，终止于脊髓的胶质细胞即脊髓的闸门。同时，其他感觉信息如触觉、位置觉由粗的A-β纤维传导，这些纤维也终止于脊髓的闸门部位，粗纤维的感觉传入(如触觉和震动觉)会"关闭"细纤维的传入信息，即抑制细纤维的伤害性信息传入，这种"关闭"的结果在临床上产生的效果便是镇痛。随着疼痛病人数量的逐渐增加和危害性的扩大，人们开始认识到对疼痛的重视不够。著名疼痛学者Bonica指出，从20世纪70年代以来未见有关疼痛的流行病学资料出版，也无疼痛相关的病人和家属的社会影响方面的统计，连止痛药的药物动力学治疗研究也仍然很少。
闸门学说
■ 疼痛的产生取决于因刺激而兴奋的传入神经纤维种类和闸门的开放状态。
■ 粗纤维兴奋在脊髓后角存在一种调控疼痛的闸门机制。
■ 奋可激活T细胞(脊髓后角上行脑传递细胞)及SG细胞(后角胶质细胞)闸门关闭，阻碍冲动通过，减弱或消除痛觉。
■ 细纤维兴奋抑制SG细胞，失去对T细胞的突触前抑制作用形成闸门开放。
■ 进入闸门前尚可通过中枢的调控机制、下行性控制系统关闭闸门。
无菌性炎症学说
? 宣蛰人氏无菌性炎症学说
? 致炎因子为非生物因子,因有炎性介质及化学介质参与
? 炎性介质:外源性(来自微生物,因感染引起,指 内毒素和外毒素)
?内源性:体内,为血浆中和组织中的
? 一、血浆中释放的炎性介质
?1.激肽系统:经一系列化学反应之后 转为缓激肽
?2.补体系统:释放组织胺
?3.凝血系统和纤维蛋白溶解系统:抗凝、血管通透性↑,对白细胞有趋化作用
? 二、从组织释放的炎性介质
?1.血管活性胺类:5-HT
?2.酸性脂质类:慢反应过敏物(SRS-A)、前列腺素(PG)使平滑肌持久地收缩,使血管通透性↑,PG→C趋化↑
?3.溶酶体成分:阳离子蛋白、中性蛋白酶,前者使血管通盏性↑,对单核C趋化↑;后者对组织损害↑ →胶原纤维、弹力纤维、软骨和纤维蛋白降解
无菌性炎症学说的病理变化
? 变质:1.变质的形态学改变
?实质C:混浊肿胀、脂肪变性、水变性、凝固坏死、液化坏死
?间质C:纤维肿胀、纤维素样变、纤维断裂、坏死、崩解
?2.变质的代谢和功能改变:炎症组织氧化,崩解释放炎性介质.
?
? 渗出:1)渗出的过程:
?2)炎性细胞的种类:
? 增生1)组织细胞增生
? 2)成纤维细胞增生
? 3)血管内皮细胞增生
无菌性炎症学说的病理变化
? 慢性软组织损伤一般表现为局部症状，而极少有全身反应，炎症的局部症状为：红、肿、热、痛、功能障碍。
?红：血管充血，氧合血红蛋白增多的结果。
?肿：局部炎性渗出及增生所引起。
?热： 炎症时局部动脉充血，物质代谢增强产热增加所致。
?痛：组织肿胀，压迫牵引感觉神经末梢以及炎性介质(5-TH、激肽等)刺激局部的结果。
?功能障碍：肿、痛及组织变性等综合因素所造成。
炎症的转归，有愈复、转变为慢性、扩散三种情况。
其它学说
? 一、痹症学说
? 二、筋出槽学说
? 三、激发中心学说
? 四、气滞血淤学说
? 五、肌筋膜紧张学说
? 六、筋膜间室综合征学说
? 七、骨性纤维管卡压综合征学说
? 八、针刀医学动态平衡失调学说
? 疼痛是临床常见症状，是机体对各种刺激所产生的一种反应，一种信号
? 疼痛有保护作用
? 疼痛可致生理功能紊乱，甚至休克
? 痛：是机体受到伤害过程中的保护性反应,当伤害停止后疼痛立即缓解；
酸：一般表示有体液的儲留，能量向外释放;
麻、凉：神经、血管受到压迫后的反应.
疼痛的发生机制
? 外力损伤(生物、物理学) → 变化(骨折移位、骨错缝、筋出槽) → 力学状态改变→ 软组织器官受到破坏→ 引起挤压、牵拉、松弛→ 致使大量细胞破裂坏死、组织渗出→致痛物(H﹢、K﹢、5-羟色胺、缓激肽、组织胺、乙酰胆碱、酸性产物) →游离N末梢→(传导途径)→大脑皮质第一感觉区→疼痛
痛觉传导途径
? (头面)三叉N→ 三叉N丘脑束
脊髓丘脑束
疼痛的类型(据发生部位和传导途径)......（后略) ......
针刀疼痛康复科进修培训讲义
第一章 概论(初稿)
广东开平市张立群医院
北京汉章针刀医学研究院临床进修基地
张远景
进修培训内容
1.针刀五大基本理论八大组成部分的临床应用
2. 针刀适应症的中西医理论学习与实践操作
3.腹针、平衡针、浮针、激能电摩疗法在消除针刀术后残余症状的应用
4.各种针法如银质针、巨钩针、九针的理论及临床应用
5.各种阻滞疗法的选择与应用
6.针刀意外情况及处理
7.经验与教训
8.创新的条件与方法
9.如何在基层或城市开展针刀临床工作
目前218种针刀适应症多是慢性疼痛,这是我们学习的主攻方向,对一些急性疼痛,针刀有较好疗效的,我们也将分述;近年来针刀的新突破,如脑中风后遗症、减肥的治疗,针刀在内科常见疾病方面的具体应用和针刀触激术的适应症、操作方法、注意事项等我们会作较为详细的分解.
一、国内外痛症医疗现状
1.发病情况
据不完全统计，目前世界疼痛的发病率大约为35%～45%，老年人的发病率较高，约为75%～90%。美国1984年调查显示：约有5000万人患颈肩腰肢痛, 即美国每四个人中就有一人有痛症. 20-60岁的病人,为治疗痛症所花的钱,比治疗癌症和心脏病在内的所有病的费用还多;一个5500万人口的英国,每年有1000万个人日以上;中国每五个人之中就有一人患颈肩腰肢痛,并且调查结果显示各种疼痛都没有得到充分的治疗。
在对中国六大城市的慢性疼痛调查中发现：成人慢性疼痛的发病率为40%，就诊率为35%；老年人慢性疼痛的发病率为65%～80%，就诊率为85%。
? 2、镇痛治疗的历史
? 人类的历史亦即与疼痛作斗争的历史.
? 原始类:中国有神农尝百草、酒、巫、砭石、针、九针的发明和应用；国外有鸦片、可可类植物、柳树、教士、吗啡的发现与应用.
? 现代:物理方面有声、光、电、热、磁等的发明与应用；化学方面有阿斯匹林、吗啡、皮质类固醇激素、非甾体类、环氧合酶-2抑制剂药物的发明与应用
?
公元前300年 埃及、印度等国认为疼痛是"魔鬼"、是上帝或神灵对人类的惩罚。
■ 古希腊亚里士多德时代 认为疼痛是与愉快相反的情绪(非感觉)。
■ 19世纪 感觉神经心理学→认识到了疼痛的感觉方面。
■ 20世纪 认识到疼痛由感觉和情绪组成。
■ 进入本世纪70年代才逐渐揭示了疼痛的本质--疼痛的多维性。
◎感觉-分辨
◎动机-情绪
◎认知-评价
国外镇痛治疗的历史
■ 60年代：闸门学说的出现，产生了TENS。
■ 70年代：阿片肽及内源性镇痛物质的发现，促进了针刺镇痛的理论研究，开发出HANS仪。
■ 80年代：疼痛系统的神经可塑性变化，中枢致敏。产生了预先镇痛概念。
■ 90年代：分子生物学的进展，寻求疼痛系统中特异性的靶分子，视为发展新型镇痛药的契机。如寻找与疼痛信息传递和处理有关的分子，克隆与疼痛信息传递和处理有关的新基因，用一种或多种动物模型试验其对急性痛和慢性痛的镇痛效果。
?认识:疼痛的起源今天依然是我们面临的挑战
? 例:一些等殊现象
? 感官中心认识上中外学者从心脏到大脑的认识经历了二千余年
? (建立在各边缘学科基础上的针刀医学创立仅仅三十余年,尚存许多不足，给我们提供了许多创新的机会)
? 3.国内外治疗现状
? 慢性疼痛的综合治疗 ①慢性疼痛的药物治疗法；②慢性疼痛的神经阻滞法；③慢性疼痛的神经外科治疗法；④CT引导下脑立体定向外科毁损术；⑤刺激疗法；⑥慢性疼痛的心理治疗；⑦慢性疼痛的物理治疗；⑧癌性疼痛的处理。
慢性疼痛的药物治疗法 包括：阿片类药物，非阿片类药物，肾上腺皮质激素，解痉药和维生素类药物，神经安定药，局部麻醉药，神经破坏药等。
? 神经与局部阻滞疗法 局部阻滞疗法，硬膜外阻滞疗法，蛛网膜下腔阻滞疗法，三叉神经阻滞疗法，颞颌关节阻滞疗法，肩胛上神经阻滞疗法，椎旁神经根阻滞疗法，坐骨神经阻滞疗法，星状神经节阻滞疗法等。慢性疼痛的神经外科疗法 神经后根切断术，低位脑神经切断术和脑神经的经皮热凝固术，硬脊膜内脊神经根切断术，硬脊膜外神经根切断术，选择性后根根丝切断术，经皮脊神经根毁损术，经皮中央分支神经切断术。
?CT引导下脑立体定向外科疼痛治疗法 三叉神经毁损术，经皮椎间盘切吸术，晚期顽固性癌痛神经毁损术，脑垂体破坏镇痛，手术戒毒。
刺激疗法 经皮神经电刺激，脊髓电刺激，脑刺激法缓解疼痛。
慢性疼痛的心理治疗 安慰剂和安慰剂效应，放松和生物反馈，认知-行为方法，催眠止痛，行为治疗。
慢性疼痛的物理治疗 超声波、超短波、微波、激光、表面加热和冷却、红外偏振光等疗法缓解疼痛；推拿与按摩缓解疼痛；运动训练和运动限度缓解疼痛。
其他方法 介入性射频热凝术，A-肉毒毒素注射治疗慢性疼痛，癌性痛的放疗、化疗、内分泌疗法，针灸疗法，患者自控镇痛疗法(PCA)。
综前：疼痛治疗的基本方法
1、药物疗法
2、神经阻滞疗法
3、物理疗法
4、按摩疗法
5、针灸疗法
6、SSP、TENS
7、手术疗法
8、心理疗法
9、其他
以上方法，大都有效，但具体应用时，疗效难以巩固，甚至无法巩固，个别无效即令众医罔无头绪，束手无策.为何会出现这种现象呢? 此中最大的原因是我们对软组织损伤的病因病理尚未有一个较为清晰的认识，且受多年原有疾病概念的困挠，如许多从业者还延用十年前的诊断和治疗标准，甚至以数十年前的教科书来指导现有疾病的诊断和治疗，疾病的认识模糊，诊断无新标准，治疗无新规范......我们研究的疾病是活动造成的，众医却违背生命在于运动的自然规律，不从病因病理去深入研究，不以辨证法的观点去接受新生事物，从而限制了新理论和新技术的应用，走不出"镇痛" 的圈圈,因而永远走不进"治痛"的的园地!
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二、疼痛的基本知识
? 1、疼痛的定义
? 1994年,国际疼痛研究协会将疼痛定义为:与实际或潜在的组织损伤或类似损伤相关的不愉快的感觉或情感体验.
? 首次将感觉与情感因素联系起来,因其复杂性远不止是信号从外周传入大脑中枢的过程
?中医对疼痛的认识:不通则痛;不荣则痛;不松则痛
? 2.疼痛的病理生理学
?19世纪，解剖学和生理学的发展，带动了感觉和疼痛理论的发展。1826年，Johannes Muller提出了来自于外周感觉器官感受刺激并将痛觉传导到中枢的理论，从而为疼痛的专一理论和集中理论奠定了基础；1858年，Schiff提出了专一理论，认为疼痛和触觉通过不同的传导途径独立传导；1874年，Erd提出了集中理论，认为任何刺激只要达到足够的强度都会引起疼痛；1934年，Nafe提出皮肤感觉是由神经冲动的特定类型而不是单个的路径所决定的；1943年，Livingston根据某些特异神经机制试图解释疼痛的累加现象：1955年，Weddell和Sinchlair在Nafe理论的基础上进一步提出了模型理论，他们认为所有的神经末梢都是相似的，只是支配毛囊的神经细胞不同，痛觉是由非特异性感受器接受刺激而产生的一种感觉；1965年，Melzack和Wall提出了疼痛的"闸门"理论，开创了疼痛医学发展的新时期，这种理论几经修订，至今仍然广泛应用于临床，以解释某些"疼痛症状"和对某些止痛方法的机制进行解释和研究。
? "慢性疼痛是不死的癌症"，这可能是对日益增多的慢性疼痛患者的严重性和危害性作出的最恰当比喻。疼痛至今没有一个明确的概念，多数定义难以表达准确的疼痛意义。1990年世界疼痛组织(IASP)将疼痛分为急性疼痛和慢性疼痛加以论述。急性疼痛是疾病发生、发展过程中的一个症状；而慢性疼痛则是一种独立的疾病。疼痛主要表现在伤害性刺激、疼痛感觉、苦恼以及疼痛行动四个层面。伤害性刺激是对正常组织的有害刺激，当机械的、电的、温度的、化学的刺激强度增加到一定程度时，都会刺激A-δ型和C型神经末梢，引起痛觉；疼痛感觉是神经系统、内分泌系统、免疫系统、自主神经功能对潜在组织损伤刺激的感知；苦恼是疼痛患者常见心理社会因素，是经验与记忆、精神状态、注意力、个性、年龄性别、种族、经济文化的体现，也是某些心理问题的反映，如抑郁、焦虑、愤怒、恐惧、自杀等。
2002年8月在国际疼痛学会第10届学术会议上，世界疼痛组织终于提出了"慢性疼痛是一类疾病"的观点，得到了各国疼痛学者的公认。
闸门学说
?最初的闸门学说认为，外周的伤害性信息通过细的无髓神经C纤维和细的有髓A-δ纤维传到脊髓，终止于脊髓的胶质细胞即脊髓的闸门。同时，其他感觉信息如触觉、位置觉由粗的A-β纤维传导，这些纤维也终止于脊髓的闸门部位，粗纤维的感觉传入(如触觉和震动觉)会"关闭"细纤维的传入信息，即抑制细纤维的伤害性信息传入，这种"关闭"的结果在临床上产生的效果便是镇痛。随着疼痛病人数量的逐渐增加和危害性的扩大，人们开始认识到对疼痛的重视不够。著名疼痛学者Bonica指出，从20世纪70年代以来未见有关疼痛的流行病学资料出版，也无疼痛相关的病人和家属的社会影响方面的统计，连止痛药的药物动力学治疗研究也仍然很少。
闸门学说
■ 疼痛的产生取决于因刺激而兴奋的传入神经纤维种类和闸门的开放状态。
■ 粗纤维兴奋在脊髓后角存在一种调控疼痛的闸门机制。
■ 奋可激活T细胞(脊髓后角上行脑传递细胞)及SG细胞(后角胶质细胞)闸门关闭，阻碍冲动通过，减弱或消除痛觉。
■ 细纤维兴奋抑制SG细胞，失去对T细胞的突触前抑制作用形成闸门开放。
■ 进入闸门前尚可通过中枢的调控机制、下行性控制系统关闭闸门。
无菌性炎症学说
? 宣蛰人氏无菌性炎症学说
? 致炎因子为非生物因子,因有炎性介质及化学介质参与
? 炎性介质:外源性(来自微生物,因感染引起,指 内毒素和外毒素)
?内源性:体内,为血浆中和组织中的
? 一、血浆中释放的炎性介质
?1.激肽系统:经一系列化学反应之后 转为缓激肽
?2.补体系统:释放组织胺
?3.凝血系统和纤维蛋白溶解系统:抗凝、血管通透性↑,对白细胞有趋化作用
? 二、从组织释放的炎性介质
?1.血管活性胺类:5-HT
?2.酸性脂质类:慢反应过敏物(SRS-A)、前列腺素(PG)使平滑肌持久地收缩,使血管通透性↑,PG→C趋化↑
?3.溶酶体成分:阳离子蛋白、中性蛋白酶,前者使血管通盏性↑,对单核C趋化↑;后者对组织损害↑ →胶原纤维、弹力纤维、软骨和纤维蛋白降解
无菌性炎症学说的病理变化
? 变质:1.变质的形态学改变
?实质C:混浊肿胀、脂肪变性、水变性、凝固坏死、液化坏死
?间质C:纤维肿胀、纤维素样变、纤维断裂、坏死、崩解
?2.变质的代谢和功能改变:炎症组织氧化,崩解释放炎性介质.
?
? 渗出:1)渗出的过程:
?2)炎性细胞的种类:
? 增生1)组织细胞增生
? 2)成纤维细胞增生
? 3)血管内皮细胞增生
无菌性炎症学说的病理变化
? 慢性软组织损伤一般表现为局部症状，而极少有全身反应，炎症的局部症状为：红、肿、热、痛、功能障碍。
?红：血管充血，氧合血红蛋白增多的结果。
?肿：局部炎性渗出及增生所引起。
?热： 炎症时局部动脉充血，物质代谢增强产热增加所致。
?痛：组织肿胀，压迫牵引感觉神经末梢以及炎性介质(5-TH、激肽等)刺激局部的结果。
?功能障碍：肿、痛及组织变性等综合因素所造成。
炎症的转归，有愈复、转变为慢性、扩散三种情况。
其它学说
? 一、痹症学说
? 二、筋出槽学说
? 三、激发中心学说
? 四、气滞血淤学说
? 五、肌筋膜紧张学说
? 六、筋膜间室综合征学说
? 七、骨性纤维管卡压综合征学说
? 八、针刀医学动态平衡失调学说
? 疼痛是临床常见症状，是机体对各种刺激所产生的一种反应，一种信号
? 疼痛有保护作用
? 疼痛可致生理功能紊乱，甚至休克
? 痛：是机体受到伤害过程中的保护性反应,当伤害停止后疼痛立即缓解；
酸：一般表示有体液的儲留，能量向外释放;
麻、凉：神经、血管受到压迫后的反应.
疼痛的发生机制
? 外力损伤(生物、物理学) → 变化(骨折移位、骨错缝、筋出槽) → 力学状态改变→ 软组织器官受到破坏→ 引起挤压、牵拉、松弛→ 致使大量细胞破裂坏死、组织渗出→致痛物(H﹢、K﹢、5-羟色胺、缓激肽、组织胺、乙酰胆碱、酸性产物) →游离N末梢→(传导途径)→大脑皮质第一感觉区→疼痛
痛觉传导途径
? (头面)三叉N→ 三叉N丘脑束
脊髓丘脑束
疼痛的类型(据发生部位和传导途径)......（后略) ......
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