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    Imbalance of blood Coagulation and

    Anticoagulation

    ? 自2005年6月24日至7月23日，四川省资阳市、内江市陆续收治了58例不明病因患者。这些患

    者多为30岁到70岁的男性，发病初期均出现高

    热、乏力，伴有恶心、呕吐；后出现皮下淤血、休克等症状，截至7月23日，有17例病人经抢

    救无效死亡。资阳市卫生局官员表示，病因仍

    在调查中，但已排除是非典。资阳、内江打响

    了全力抗击不明疾病的战斗。

    ? 疫情发生后，卫生部、农业部和四川省委、省

    政府高度重视，有关部门和当地党委政府采取

    积极措施， ………………

    ? 63岁老农发病12小时身亡

    ? 资阳市雁江区南津镇迎桥村15组63岁的老农凌德全

    是此次不明疾病的死者之一。23日下午5时许，一阵低

    徊的哀乐从凌家传出，捧回父亲骨灰的凌文忠正在给

    父亲操办丧事。凌文忠在父亲发病那天早上还和父亲 在一起，仅仅12个小时后，他就和63岁的父亲阴阳两

    隔了。

    ? 7月20日早上5时，凌文忠离开家里时，63岁的父亲

    还好好的，凌德全起床后还蹲在院里洗了件衣服。可

    到了上午10时许，凌德全告诉孙女，他有点头晕。孙

    女叫爷爷到医院看一下，老人却说没事，休息一下可

    能会好。11时许，凌德全感到一身疼痛，时冷时热，并伴有呕吐。家人们紧急将他送到资阳市区一间诊所

    看病。诊所医生看后大惊，称凌德全的病情严重，让

    凌的家人马上送大医院治疗。随后凌被送到资阳市第 一人民医院治疗。下午6时50分凌德全病情加重死亡。

    凌的亲人回忆，凌德全死前身上起莫名的小点点，死

    后尸体全身发青。

    ? 自6月24日至7月21日，四川省资阳市第

    一、二、三人民医院陆续收治了20例不

    明原因疾病。病人发病初期均出现高热、乏力，伴恶心、呕吐；后出现皮下淤血、休克等症状，截至7月21日，有9例病人

    经抢救无效死亡。被收治的不明疾病病

    人多为30岁到70岁的男性。

    §1 Blood coagulation

    §2 Anticoagulation

    §3 Fibrinolysis

    §4 Vascular endothelial cells

    Introduction

    Blood coagulatlon system

    Blood platelet

    §1 Blood coagulation2

    催化作用 催化作用

    变化的方向 变化的方向

    血栓形成

    Ca Ca2+ 2+

    PF3 PF3 Ⅴ Ⅴ

    Ca Ca2+ 2+

    Ⅹ ⅩⅡ Ⅱ Ⅹ ⅩⅡ Ⅱa a

    Ⅹ Ⅹ Ⅰ Ⅰa a

    Ⅹ Ⅹ Ⅰ Ⅰ

    Ⅸ Ⅸa a

    PF3 PF3 Ⅷ Ⅷ

    Ca Ca2+ 2+

    Ⅶ Ⅶ Ⅲ Ⅲ

    Ⅹ Ⅹ Ⅹ Ⅹ Ⅹ Ⅹa a

    S K S K PK PK

    HMWK HMWK

    Ca Ca2+ 2+

    Ⅰ Ⅰ Ⅰ Ⅰa a

    Ⅰ Ⅰa a Ⅰ Ⅰa a

    Ⅰ Ⅰa a

    Ⅰ Ⅰa a

    Ca Ca2+ 2+

    Ⅱ Ⅱ Ⅱ Ⅱa a

    Ⅹ ⅩⅢ Ⅲ Ⅹ ⅩⅢ Ⅲa a

    Ⅹ Ⅹ Ⅰ Ⅰ

    内凝系统

    外凝系统

    血液凝固机制

    Formation

    of

    prothrombin

    activator Ⅹ? Ⅹa

    Prothrombin

    Thrombin

    +Ⅴa+Ca2+、PL

    Fibrinogen

    Fibrin

    Ⅻ Ⅻa

    Ⅺ、Ⅸ、Ⅷa、 Ca2+

    Ⅲ(TF)

    TF-Ⅶa、Ca2+

    Intrisic Intrisic

    pathway pathway

    Extrisic Extrisic

    pathway pathway

    凝血瀑布学说的修正

    ?以组织因子为始动的外源性凝血系统的

    激活，在启动凝血过程中起主要作用。

    ?内、外源性凝血系统并不是截然分开，而

    是互相联系的。

    ?在凝血的启动阶段只有少量的凝血酶产生。

    而凝血过程的维持则需要高浓度的凝血酶。

    少量凝血酶反馈激活因子VIII、V、VII、IX和XI等

    血栓形成过程

    血小板粘附在内皮下胶原

    血小板不可逆聚集并释放

    血小板激活的同时使 血小板激活的同时使GP GPⅠ Ⅰb b、 、GP GPⅡ Ⅱb/ b/Ⅲ Ⅲa a被激活 被激活

    GP GPⅡ Ⅱb/ b/Ⅲ Ⅲa a是 是纤维蛋白 纤维蛋白

    原的受体，作用： 原的受体，作用：

    ①通过“搭桥”使血小

    板聚集；

    ②通过信号转导，使

    血小板细胞骨架再构筑，导致变形、聚集

    血栓形成过程

    GP GPⅠ Ⅰ b b通过 通过vWF vWF使血 使血

    小板与胶原结合 小板与胶原结合, ,粘附； 粘附；

    Platelet accelerate clotting

    磷脂 凝血酶↑↑ 凝血因子

    纤维蛋白网血细胞

    血小板 血凝块3

    血小板的促凝活性主要包括以下：

    1 激活的血小板为凝血因子提供磷脂表面；；

    2 血小板质膜表面结合有许多凝血因子；

    3 血小板激活后释放颗粒的内容物，可增加纤维

    蛋白的形成，加固凝块。

    4 血块中的血小板还有伪足伸入纤维蛋白网，不

    仅巩固第二期止血，而且进入永久性止血。

    1. Cell

    reticuloendothelial system

    2. Body fluid

    (1) antithrombinⅢ (AT-Ⅲ,liver):

    (2) Protein C

    (3) tissue factor pathway inhibitor (TFPI)

    §2 The anticoagulation system

    heparin Inhibite the activity of

    thrombin

    AT III

    Activated PC

    (APC)

    Inactivates

    Ⅴa、Ⅷa;

    Inhibits Ⅹa

    binding to PL;

    Leads to

    release t-PA;

    decrease

    plasmin

    inhibitor

    thrombomodulin (TM)

    Surface of VEC

    thrombin

    prothrombin

    coagulation

    activity

    Protein S

    Protein C, PC

    TFPI的功能

    灭活Ⅶa-TF

    FⅩa-TFPI-FⅦa-TF

    TF-FⅦa

    +

    FⅩa-TFPI

    FⅩa

    +

    TFPI + 脂蛋白 结合型TFPI

    肝素

    (释放入血)

    HS-TFPI

    VEC

    ? 组成：纤维蛋白溶酶原、纤溶酶、纤溶

    酶原激活物与纤溶抑制物。

    ? 作用：使生理止血过程中所产生的局部

    或一过性的纤维蛋白凝块能随时溶解，从而防止血栓形成，保证血流通畅；参

    与组织修复、血管再生 ......